И. Н. Денисов Б. Л. Мовшович У. М. Мухиддинович общая врачебная π ракти ка внутренние болезни интернология практическое руководство

после исключения мочекаменной болезни, туберку­леза почек, гипернефромы, геморрагического васку-лита, инфекционного эндокардита, узелкового пери-артериита, болезни Гудпасчера. Этот дифференци­ально-диагностический модуль изложен выше (см. «Дифференциальная диагностика острого гломеру-лонефрита»).
Ведущий симптом - артериальная гипертен-зия. Гипертонический вариант гломерулонефрита требует дифференциальной диагностики с гиперто­нической болезнью и другими гипертензиями (см. раздел «Гипертоническая болезнь»).
Хронический тубулоиптерстициальный нефрит протекает волнообразно, клинически проявляется доброкачественной артериальной гипертензией, мо­чевым синдромом. Выделяются следующие формы болезни: лекарственная (при приеме анальгетиков, цитостатиков, барбитуратов, каптоприла, циметиди-на, нестероидных противовоспалительных препа­ратов); диспластическая (при почечном дисэмбрио-генезе); дисметаболическая (при миеломной болезни и подагре); вторичная (при первичных гломеруло-патиях, вазоренальной гипертонии, гипертонической болезни).
Регресс клинической симптоматики, мочевого синдрома, при тубулоинтерстициальном нефрите на­ступает после отмены «причинного» препарата.
Латентный пиелонефрит протекает с эпизода­ми слабости, субфебрилитетом, бактериурией, пиу­рией, снижением относительной плотности мочи, асимметричным поражением почек, по данным рент-геноурологических и ультразвуковых методов.
Ведущий симптом - массивные отеки. При не-фротическом варианте гломерулонефрита исклю­чается амилоидоз почек. Достоверный критерий амилоидоза - морфологический. Биопсия слизис­той оболочки прямой кишки информативна в лю­бой стадии амилоидоза, биопсия ткани десны - в поздних стадиях, включая стадию ХПН.
Первичный генерализованный амилоидоз в де­бюте болезни характеризуется длительно существу­ющим моносимптомом - экстр асистолией, плотны­ми отеками, уплотнением и болезненностью мышц. Затем развертывается клиническая картина полисин-дромного заболевания: амилоидоза сердца с одыш­кой, сердцебиением, кардиалгиями, аритмиями, кар-диомегалией; поражением легких с картиной фиб-розирующего альвеолита, рецидивирующих пневмо­ний, инфаркта легких; поражением желудочно-ки­шечного тракта с макроглоссией, малабсорбцией; ге­нерализованной лимфаденопатией; поражением по­чек с длительно существующей протеинурией, ред­ким развитием развернутого нефротического синд­рома, хронической почечной недостаточности. Наи­более частая причина смерти - сердечная недоста­точность.
Наследственный (генетический) амилоидоз про­текает в следующих вариантах: периодической бо­лезни; семейного амилоидоза с аллергическими про-
явлениями, лихорадкой, нефропатией; семейного амилоидоза с лихорадкой, крапивницей и глухотой; семейного нейропатического амилоидоза; семейно­го кардиопатического амилоидоза.
Приобретенный (вторичный) амилоидоз - ослож­нение хронических нагноительных процессов (осте­омиелит, бронхоэктатическая болезнь, паранефрит, холангит), туберкулеза, сифилиса, опухолей, ревма­тоидного артрита, неспецифического язвенного ко­лита. При вторичном амилоидозе могут поражаться сердце, нервная система, кишечник. Однако клини­ка и прогноз болезни определяются почечным пора­жением. Протеинурия выявляется через 3-10 лет су­ществования основного заболевания. Развернутый нефротический синдром развивается после обостре­ния основного заболевания, интеркуррентной инфек­ции, вакцинации, лекарственной терапии (антибио­тики, сульфаниламиды). Основные признаки нефро­тического синдрома при вторичном амилоидозе со­храняются при развитии хронической почечной не­достаточности, включая ее терминальную стадию.
В развитии амилоидоза почек выделяют три ста­дии: протеи нурическую, характеризующуюся интер-миттирующей, а затем стойкой протеинурией; нефро-тическую с картиной развернутого нефротического синдрома; хронической почечной недостаточности. Особенности ХПН при амилоидозе почек - высокая частота гипотонии, сохранение массивной протеи-нурии и отеков.
Миеломная болезнь протекает с массивной про­теинурией, очень редко с развернутым нефротичес-ким синдромом. В крови и моче при электрофорезе белков выявляются аномальные белки (М-градиент).
Диффузные болезни соединительной ткани. Не­фротический синдром иногда развивается при сис­темной красной волчанке, геморрагическом васкули-те, саркоидозе, гранулематозе Вегенера. Клиника этих заболеваний достаточно характерна.
Идиопатические отеки (несахарный антидиабет, первичная центральная олигурия, нейрогенные оте­ки). В легких случаях это мягкие подвижные отеки на лице, кистях, голенях, лодыжках; в тяжелых - ге­нерализованные отеки, олигурия, увеличение массы тела на 6-8 кг, водная интоксикация, «плавающее легкое». Болеют женщины детородного возраста, имеющие дисгормональный фон, астенические, ас-тено-вегетативные, депрессивные черты. Вегетатив­ная дисфункция может быть постоянной или паро-ксизмальной. Протеинурия, гипопротеинемия не выявляются.
_{Ведение пациента}

жүктеу/скачать 13,68 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: