Издательский дом «Питер»

Ïèòàíèå ïðè ñàõàðíîì äèàáåòå è äðóãèõ ýíäîêðèííûõ áîëåçíÿõ 
697
— увеличение артериального давления более 140/90 мм рт. ст.;
— увеличение уровня триглицеридов и/или низкий уровень холестерина
ЛПНП;
— ожирение;
— микроальбуминурия более 20 мкг/мин.
Применение строгих диетических мероприятий, направленных на сниже
ние массы тела у больных ожирением, воздействие на факторы риска метаболи
ческого синдрома часто приводит к нормализации или снижению уровня глике
мии и уменьшению частоты осложнений.
Îñëîæíåíèÿ ñàõàðíîãî äèàáåòà
У ряда больных (около 5%) отмечается высокая предрасположенность к
осложнениям независимо от степени компенсации углеводного обмена, у дру
гой части больных (20–25%) осложнения наблюдаются редко вследствие низ
кой генетической предрасположенности. У большей части пациентов (70–75%)
степень генетической предрасположенности может варьировать; именно у этих
пациентов поддержание хорошей компенсации углеводного обмена оказывает
выраженное тормозящее влияние на течение ангиопатии и нейропатии.
Диабетическая 
ангиопатия
(макро и микроангиопатия) и 
нейропатия
яв
ляются одними из наиболее тяжелых проявлений СД независимо от его типа.
В развитии этих нарушений придают важное значение гликированию белков
(связыванию их с молекулой глюкозы в результате неферментативной и, на
конечной стадии, необратимой химической реакции изменения клеточной фун
кции в инсулиннезависимых тканях), изменению реологических свойств кро
ви. Гликирирование белков гемоглобина приводит к нарушению транспорта
газов. Кроме того, происходит утолщение базальных мембран изза наруше
ния структуры мембранных белков. У больных СД обнаружен процесс по
вышенного включения глюкозы в белки сыворотки крови, липопротеидов,
периферических нервов, соединительнотканных структур. Степень гликири
рования прямо пропорциональна концентрации глюкозы. 
Определение глико
зилированного гемоглобина
(HbA
1b
, HbA
1c
) в процентах от общего содержания
гемоглобина стало стандартным методом оценки состояния компенсации уг
леводного обмена у больных СД. При постоянной и очень высокой гипергли
кемии гликирированию может подвергнуться до 15–20% всего гемоглобина.
Если содержание HbA
1
превышает 10%, то развитие диабетической 
ретинопа
тии
предрешено.
Ответственным за развитие ангио и нейропатии считают и чрезмерное
поступление глюкозы в клетки инсулиннезависимых тканей. Это приводит к
накоплению в них циклического спирта сорбита, который изменяет осмо
тическое давление в клетках и тем самым способствует развитию отека и нару
шению их функции. Внутриклеточное накопление сорбита происходит
697

698
Ãëàâà 33
в тканях нервной системы, сетчатки, хрусталика, в стенках крупных сосу
дов.
Патогенетическими механизмами образования микротромбов при СД яв
ляются нарушения гомеостаза, вязкости крови, микроциркуляции: увеличение
агрегации тромбоцитов, тромбоксана А
2
, ослабление синтеза простациклинов и
фибринолитической активности крови.
У большой части пациентов с СД развивается 
нефропатия
. Она вклю
чает в себя диабетический гломерулосклероз, нефроангиосклероз, пиелонеф
рит и др. На развитие этих осложнений оказывает влияние также микро и
макроангиопатия. В последние годы показана отчетливая связь между нали
чием белка в моче и конечной судьбой почек у больных СД. Важно выявлять
микроальбуминурию, исключив интеркурентные заболевания. Уровень экск
реции альбумина более 20 мкг/мин является диагностическим признаком
микроальбуминурии, отношение уровней альбумина и креатинина более
3 позволяет надежно прогнозировать ночной уровень экскреции больше
30 мкг/мин.
Изменения со стороны нижних конечностей выделяют в 
синдром диабе
тической стопы.
Ампутация нижних конечностей производится у больных
сахарным диабетом в 15 раз чаще, чем в популяции. Частота возникновения
синдрома диабетической стопы коррелирует с возрастом, длительностью забо
левания, уровнем гликемии, курением, выраженностью артериальной гипер
тензии. Синдром диабетической стопы связан не столько с микроангиопатией,
сколько с полинейропатией, облитерирующим атеросклерозом крупных и сред
них сосудов нижних конечностей (макроангиопатия), либо с сочетанием этих
факторов.
Длительная декомпенсация диабета ухудшает течение сопутствующих за
болеваний, приводит к снижению иммунитета, возникновению инфекционно
воспалительных процессов, их хронизации.
Таблица 33.4

жүктеу/скачать 9,56 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: