Издательский дом «Питер»



Pdf көрінісі
бет296/420
Дата31.01.2023
өлшемі9,56 Mb.
#167013
түріРуководство
1   ...   292   293   294   295   296   297   298   299   ...   420
Байланысты:
Диетология, 2012 (2)

строгая и дли
тельная компенсация углеводного обмена уменьшает частоту осложнений са
харного диабета
. Поддержание гликемии, близкой к нормальным показате
лям, около 10 лет позволило осуществить у больных СД I типа профилактику
ретинопатии на 54–76%, нейропатии — на 60%, добиться почти исчезновения
микроальбуминурии — около 40% и альбуминурии — более 50 %. Подобные
эффекты могут быть достигнуты и при СД II типа.
Установлено, что интенсивная сахароснижающая терапия снижает риск
развития инфаркта миокарда на 16%. Основной задачей лечения СД является
достижение его компенсации на протяжении длительного времени. Профилак
тика поздних сосудистых осложнений диабета непосредственно зависит от ран
691


692
Ãëàâà 33
ней диагностики заболевания, степени его компенсации, понимания роли и от
ветственности как врача, так и пациента.
Ýòèîïàòîãåíåç è äèàãíîñòèêà
ñàõàðíîãî äèàáåòà
Îïðåäåëåíèå ñàõàðíîãî äèàáåòà
По определению экспертов ВОЗ (1999), сахарный диабет описывается
как нарушение обмена веществ различной этиологии, характеризующийся хро
нической гипергликемией с нарушениями углеводного, жирового и белкового
обмена, связанного с дефектом в секреции инсулина, действии инсулина, или
обоих причин вместе. Первичным метаболическим дефектом при диабете яв
ляется нарушение переноса глюкозы и аминокислот через цитоплазмати
ческие мембраны в зависимые от инсулина ткани. Угнетение трансмембран
ного транспорта этих веществ обусловливает все остальные метаболические
сдвиги.
За последние годы окончательно сформировалось представление, что
сахарный диабет генетически и патофизиологически представляет собой гете
рогенный синдром хронической гипергликемии, основными формами которой
является сахарный диабет типа I и II. Часто этиологические и способствующие
развитию заболевания факторы не удается различить.
Поскольку при манифестирующих клинических проявлениях СД с под
твержденными биохимическими показателями у взрослой части населения вы
является большая частота поздних сосудистых осложнений (развитие которых
происходит при длительности нарушений обменных процессов за 5–7 лет), то в
1999 г. эксперты ВОЗ предложили новую классификацию заболевания и новые
лабораторные диагностические критерии СД (табл. 33.1).
В соответствии с рекомендациями ВОЗ диагностическое значение имеют
следующие уровни глюкозы в крови и плазме:
1) 
нормальное содержание глюкозы:
до 6,1 ммоль/л (до 110 мг/дл) в плазме
крови и до 5,5 ммоль/л (до 100 мг/дл) в цельной крови натощак;
2) 
нарушенная гликемия натощак:
содержание глюкозы в плазме крови нато
щак от 

6,1 (

110) до < 7,0 ммоль/л (< 126 мг/дл);
3) 
предварительный диагноз СД:
уровень гликемии в плазме крови натощак

7,0 ммоль/л (

126 мг/дл), должен быть подтвержден повторным опреде
лением содержания глюкозы в другие дни.
Таким образом, введены более строгие биохимические критерии наруше
ний углеводного обмена. Диагноз диабета должен быть всегда подтвержден
повторными пробами в другой день, если нет явной гипергликемии с острой
692


Ïèòàíèå ïðè ñàõàðíîì äèàáåòå è äðóãèõ ýíäîêðèííûõ áîëåçíÿõ 
693
метаболической декомпенсацией или очевидными симптомами сахарного ди
абета, если есть маловыраженная клиническая симптоматика.
Таблица 33.1


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   292   293   294   295   296   297   298   299   ...   420




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет