Издательский дом «Питер»
Этиологическая классификация нарушений гликемии
жүктеу/скачать 9,56 Mb. Pdf көрінісі
|
Диетология, 2012 (2)
- Бұл бет үшін навигация:
- Нарушения гликемии: этиологические типы и клинические стадии (ВОЗ,1999)
| Этиологическая классификация нарушений гликемии
(ВОЗ,1999) 1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция β -клеток, обычно ведущая к абсолютному дефициту инсулина — аутоиммунный — идиопатический 2. Сахарный диабет типа 2 (от преобладающего варианта инсулинрезистентности с относительным дефицитом инсулина до варианта с преобладающим секреторным дефицитом с инсулинрезистентностью или без нее 3. Другие спецификации диабета — генетические дефекты функции β -клеток — генетические дефекты активности инсулина — болезни экзокринной части поджелудочной железы — эндокринопатии — диабет, вызванный лекарственными средствами или химическими соединениями — инфекции — необычные формы иммунно-опосредованного диабета — другие генетические синдромы, ассоциированные иногда с диабетом 4. Гестационный диабет П р и м е ч а н и е : включены формы гестационного нарушения толерантности глюко зы и гестационного диабета. Предложено не пользоваться терминами «инсулинозависимый» и «инсу линнезависимый» СД и оставить только названия «диабет типа I и II». Это связано с патогенезом данных форм, а не с учетом проводимой терапии. К тому же возможности перехода инсулиннезависимой формы к полной зави симости от него могут происходить на разных этапах жизни пациента (табл. 33.3). Наиболее распространены СД I и II типов, на долю которых приходится более 90% всех случаев СД. 694 Ïèòàíèå ïðè ñàõàðíîì äèàáåòå è äðóãèõ ýíäîêðèííûõ áîëåçíÿõ 695 Таблица 33.3 Нарушения гликемии: этиологические типы и клинические стадии (ВОЗ,1999) Нормогликемия Гипергликемия Сахарный диабет Стадии Тип Нормальная толерантность к глюкозе Нарушение регуляции глюкозы Нет потребно- сти в инсулине Потребность в инсулине для контроля гликемии Потребность в инсулине по жизненным показаниям Тип I — аутоиммунный — идиопатический Тип II — преобладающая инсулинрезистентность — преобладающая секреторная инсулиновая недостаточность Другие определенные типы Гестационный диабет К СД типа I относят нарушения углеводного обмена, связанные с деструк цией β клеток островков поджелудочной железы у генетически предрасполо женных лиц и на фоне иммунологических нарушений. Больные характеризует ся возрастом до 30 лет, абсолютной инсулиновой недостаточностью, наклонно стью к кетоацидозу и необходимостью вводить экзогенный инсулин. В случаях, когда деструкция и уменьшение количества β клеток обусловлены иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается аутоиммунным. СД типа I харак теризуется наличием различных аутоантител. Предрасположенность к нему со четается с генами комплекса HLA DR3, DR4 или DR3/DR4 и определенными аллелями локуса HLA DQ. Подчеркивают, что СД типа I (аутоиммунный) мо жет претерпевать стадии развития от нормогликемии без потребности в введе нии инсулина до полной деструкции β клеток. Уменьшение или полное исчез новение β клеток ведет к полной инсулинзависимости, без чего у больного раз вивается наклонность к кетоацидозу, коме. Если этиология и патогенез неизвестны, то такие случаи СД типа I относят к «идиопатическому» диабету. К СД типа II относятся нарушения углеводного обмена, которые сопро вождаются разной степенью соотношения между выраженностью инсулиноре зистентности и дефекта секреции инсулина. Как правило, при СД типа II эти два фактора участвуют в патогенезе заболевания, у каждого больного они опре деляются в различном соотношении. СД типа II выявляют обычно после 40 лет. Чаще заболевание развивается медленно, постепенно, без спонтанного диабети ческого кетоацидоза. Лечение, как правило, не требует ургентного введения ин сулина для сохранения жизни. В развитии СД типа II (примерно 85% всех слу 695 696 Ãëàâà 33 чаев диабета) имеет большое значение генетическиий (семейный) фактор. Чаще наследование считают полигенным. Частота выявления диабета у наследствен но отягощенных больных нарастает с увеличением возраста и у лиц старше 50 лет приближается к 100 %. Больных СД типа II часто лечат инсулином при высокой гипергликемии, но при отмене инсулина спонтанный кетоацидоз у них практически не возни кает. Ìåòàáîëè÷åñêèé ñèíäðîì В генезе СД типа II важную провоцирующую роль играет ожирение, осо бенно абдоминального типа. Этот тип диабета ассоциируется с гиперинсулине мией, возрастающей тканевой инсулинрезистентностью, повышенной продук цией глюкозы печенью и прогрессирующей недостаточностью β клеток. Инсу линрезистентность развивается в чувствительных к инсулину тканях, к которым относятся скелетные мышцы, жировая ткань, печень. Связь между уровнем ин сулина и ожирением хорошо известна. В условиях гиперинсулинизма при ожи рении обнаружено повышение содержания в крови соматостатина, кортикотро пина, свободных жирных кислот, мочевой кислоты и других контринсулярных факторов, которые с одной стороны влияют на уровень глюкозы и инсулина в плазме крови, а с другой стороны — на формирование «физиологического» чув ства голода. Это приводит к преобладанию процессов липогенеза над липоли зом. Тканевая инсулинорезистентность при ожирении преодолевается повы шенным содержанием инсулина в плазме. Какоголибо специфического диабетогенного пищевого вещества нет, но снижению чувствительности к инсулину способствуют повышенное потреб ление насыщенных жиров и недостаточное потребление пищевых волокон. Снижение массы тела на 5–10%, даже при сохраняющемся еще ожирении, приводит к исправлению рецепторных дефектов, уменьшению концентрации инсулина в плазме, снижению уровня гликемии, атерогенных липопротеидов и улучшению общего состояния пациентов. Прогрессирование диабета у части больных с ожирением протекает с нарастанием инсулиновой недостаточности от относительной к абсолютной. Таким образом, ожирение, с одной стороны, является фактором риска развития диабета, а с другой — его ранним проявлени ем. СД типа II патогенетически неоднороден. Доклад ВОЗ 1999 г. ввел понятие жүктеу/скачать 9,56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|