Классификация холиномиметиков
Ингибитор ацетальдегиддегидрогеназы, выписать рецепт, особенности фармакологического действия и применения
жүктеу/скачать 169,38 Kb.
|
22-180
5emZTewH906n2bWN, b1 o 38 klinicheskaya farmakologiya, АДказСТУД, БАК, Гос остр аппендицит, gromova n.n. pervichnyj pacient. kak soobschit plohie novosti, blank analiza mochi Nechiporenko, фтиз иммун инф
| 53. Ингибитор ацетальдегиддегидрогеназы, выписать рецепт, особенности фармакологического действия и применения.Rp.Cyanamidi 15ml D.t.d. №10 in ampulis S.внутрь пипеткой 2 р в день
Фармакологическое действие - антиалкогольное. Ингибирует ацетальдегиддегидрогеназу и блокирует окисление алкоголя до углекислого газа и воды. Повышает чувствительность к алкоголю, но снижает побудительную мотивацию к его употреблению. Накопление ацетальдегида (после приема алкоголя) вызывает тошноту, рвоту, покраснение лица, ощущение шума в голове и жара в верхней части туловища, стеснения в груди, затруднение дыхания, сердцебиение, страх, судороги, озноб и др. Повторное назначение алкоголя на фоне цианамида способствует выработке отрицательного условного рефлекса на вкус и запах спиртных напитков.Применение: Внутрь, по 36–75 мг (12–25 капель) 2 раза в сутки (через 12 ч) по индивидуальной схеме. Курс — не более 3 мес. После 5–6 дней проводят первую цианамидалкогольную пробу: через 4 ч после утреннего приема цианамида назначают 20–40 мл алкогольного напитка. Повторные пробы проводят через 1–2 (в стационаре) или 3–5 (амбулаторно) дней. 54. Блокатор потенциалзависимых Na+-каналов при невралгии тройничного нерва, выписать рецепт. Анальгетики: классификация, механизмы анальгетического действия и показания к назначению разных групп препаратов. Rp.Tabl.Carbamozepini 0,1 №50 D.S.внутрь по 1 табл3р в день. Анальгетики - группа препаратов, предназначенных для снятия болевых ощущений и подавления болевой активности. При этом отличительной особенностью является то, что анальгетики (список входящих в эту группу препаратов будет представлен ниже) не оказывают существенного влияния на другие виды чувствительности, что позволяет использовать их при деятельности, требующей волевых усилий и внимания.Согласно классификации современной медицины, существуют две большие группы анальгетических средств:Наркотические анальгетики (производные морфина). Назначаются исключительно врачом при особо тяжелых заболеваниях. Данная лекарственная группа в принципе не относится к разряду лечащих препаратов, помогая лишь купировать боль, но не устраняя ее причину. Сильные анальгетики, такие как препарат "Морфин" и подобные ему обезболивающие, являются веществами, вызывающими физическое привыкание и изменения психики. Принцип их действия основан на прерывании нейронной передачи болевых импульсов за счет воздействия на опиатные рецепторы. Чрезмерное поступление опиатов (к которым и относится препарат "Морфин") извне чревато тем, что блокирует выработку этих веществ организмом. Как следствие - постоянная необходимость их получения извне с повышением дозы. Кроме того, препараты данной группы вызывают эйфорию, угнетают дыхательный центр. Именно поэтому только в случаях серьезных травм, ожогов, различного рода злокачественных опухолей и в ряде других заболеваний назначаются наркотические анальгетики. Список большинства этих лекарств относится к группе недоступных препаратов, некоторые из них (например, кодеиносодержащие) продаются по рецептам. Ненаркотические анальгетические препараты не вызывают привыкания, однако обладают значительно менее выраженным обезболивающим действием. При этом они не вызывают ряда негативных последствий, как медикамент "Морфин" и подобные ему анальгетики. Механизм действия:Обезболивающий эффект, в отличие от наркотических анальгетиков состоит не из центрального компонента, а из периферического. При повреждении клеточной мембраны происходит следующее:Простагландины, тромбоксан – эйкозаноиды – вещества, которые образуются при повреждении клеточной стенки. Путем введения ненаркотических анальгетиков, которые обладают неспецифическим ингибированием фермента циклооксигеназы, можно снизить количества простагландинов и тромбоксана. В результате ингибирования циклооксигеназы уменьшается чувствительность ноцицепторов к раздражению, т.е. порог чувствительности рецепторов к болевым стимулам увеличивается. Во время воспаления под действием ненаркотических анальгетиков снижается отек и инфильтрация тканей, как следствие уменьшается давление на ноцицепторы, что в конечном итоге реализуется анальгезирующим и антиэксудативным или противоотечным действием. Ненаркотические анальгетики снижают пирогенное влияние простагландина Е1 на центр теплопродукции в гипоталамусе - это приводит к расширению сосудов и увеличению теплоотдачи, т.е. снижению температуры тела.Показания к применению:Невралгии.Миалгии.Артралгии простудного и травматического характера.Травмы.Ушибы.Разрывы и растяжение связок.Трещины костей.Головная боль.Зубная боль (воспалительного и простудного характера).Спазмы (но не колики);Мочевыводящих путей;Желчевыводящих путей;Послеоперационные боли. 56.Ингибитор обратного захвата серотонина, выписать рецепт. Антидепрессанты: классификация, механизмы действия, возможные побочные эффекты. Rp.Sol.Fluoxetini 0,02 D.t.d.№ 10 in capsulis S.по 2 капсулы в день желательно во время еды. Антидепрессанты. Классификация (по механизму действия): 1. Антидепрессанты ингибиторы нейронального захвата: неселективные ингибиторы нейронального захвата (ТЦА): амитриптилин, мелипрамин; селективные ингибиторы нейронального захвата: а) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) (флуоксетин, флувоксамин, паксил, сертралин, золофт, ципрамил); б) селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина (СИОЗН) людиомил (мапротилин).2. Антидепрессанты ингибиторы фермента моноаминоксидазы (ИМАО): ингибиторы МАО необратимого действия (ниаламид); ингибиторы МАО обратимого действия (аурорикс, инказан, бефол).2. Антидепрессанты разных групп: тетрацикличсекие антидепрессанты: леривон; агонисты обратного захвата серотонина: коаксил. Механизмы действия. Депрессии развиваются вследствии снижения концентрации серотонина и норадреналина в межсинаптической щели тканей головного мозга, а также вследствии снижения реактивности или количества соответствующих рецепторов на мембранах нейронов лимбической системы. Отсюда становится понятным механизм действия А.ТЦА: Неселективные ТЦА тормозят обратный захват нейромедиаторов (неротонина, норадреналина) пресянаптической мембраной, в результате чего происходит их накопление в синаптической щели и облегчается синаптическая передача. Селективные А. относительно избирательно тормозят обратный захват моноаминов (серотонина или норадреналина). ИМАО: Механизм действия ИМАО связан с торможением фермента моноаминоксидазы, вызывающего окислительное дезаминирование и инактивацию нейромедиаторов (норадреналина, дофамина, серотонина). В результате происходит накопление их в ЦНС. АД других групп: коаксил: наоборот, усиливает обратный захват серотонина пресинаптической мембраной и, таким образом, уменьшает его количество в синаптической щели. Это объясняется двумя факторами:1) Существуют депрессии разных нейромедиаторных типов (некоторые из них сопровождаются усилением серотонинэргической нейротрансмиссии). Таким образом, коаксил и СИОЗС оказывают действие на различные типы депрессий.2) Депрессии возникают не вследствие Т или I концентрации серотонина, а именно нестабильностью серотонинэргической системы, и коаксил в этих случаях является стабилизирующим фактором.Механизм действия антидепрессантов В настоящее время в аптечной сети продаются самые различные антидепрессанты, относящиеся к различным группам лекарственных веществ. Но действие большинства из них одинаково и направлено на изменение содержания в тканях головного мозга некоторых химических веществ, называемых нейромедиаторами. Их недостаток приводит к различным нарушениям психики и центральной нервной деятельности, в частности обуславливает развитие депрессии. Действие антидепрессантов заключается в том, что они либо увеличивают содержание в мозге нейромедиаторов, либо делают клетки мозга более восприимчивыми к ним. Все антидепрессанты назначаются достаточно долгими курсами. Это связано с тем, что они начинают проявлять свое действие не сразу. Нередко положительный эффект от приема лекарственного препарата начинает развиваться только спустя несколько недель от начала его приема. В тех случаях, когда требуется, чтобы действие антидепрессантов проявилось быстрее, врач может назначить их в инъекциях. По отзывам антидепрессанты являются достаточно эффективными лекарственными средствами. Их прием надежно устраняет такие проявления депрессии как ощущение безнадежности, потеря интереса к жизни, апатия, печаль, тревога и тоска.Побочные эффекты антидепрессантов Прием любых лекарственных средств, в том числе и антидепрессантов, может приводить к развитию побочных эффектов. Антидепрессанты, по отзывам, чаще всего вызывают легкое чувство тошноты, проблемы с засыпанием и очень редко нарушения в сексуальной сфере. Как показывает практика, все эти побочные эффекты наблюдаются в первые дни приема антидепрессантов и в дальнейшем самостоятельно проходят, не требуя никакого дополнительного лечения. 57.Ноотропный препарат, выписать рецепт, дать фармакологическую характеристику группы.Rp.Piracetami 0,4 D.t.d.№ 10 in tabl S.внутрь по 1 табл 2-3 р в день. Ноотропные препараты оказывают ноотропное, психостимулирующее, антидепрессивное и седативное действие; влияют на процессы запоминания, обучения; повышают уровень бодрствования; улучшают ясность сознания; уменьшают раздражительность и эмоциональную возбудимость; способствуют снижению выраженности головной боли и головокружения; оказывают противопаркинсоническое и противоэпилептическое действие. Стимулирующее влияние ноотропных препаратов на психическую деятельность не сопровождается: речевым и двигательным возбуждением; истощением функциональных возможностей организма; развитием привыкания; токсичностью; возникновением побочных эффектов и осложнений. 58.Предшественник синтеза дофамина при болезни Паркинсона, выписать рецепт. Антипаркинсонические лекарственные средства: классификация, механизмы действия, возможные побочные эффекты. Rp.Levodopa 0,5 D.t.d.№30 in tabl S. Для лечения болезни паркинсона. 2 р в сутки Леводопа, мидантан, глудантан, наком — стимулируют дофаминаргические системы мозга; циклодол, норакин, тропацин, амедин, корбелла, динезин — угнетают М-холинореактивные системы мозга.Антипаркинсонические средства — лекарственные препараты, используемые для лечения болезни Паркинсона, паркинсонизма и других заболеваний, сопровождающихся экстрапирамидными расстройствами.Фармакологические эффекты. Леводопа, мидантан, глудантан, наком, циклодол, норакин снижают мышечную регидность и общую скованность; леводопа и кор- белла ослабляют тремор; леводопа, циклодол и норакин уменьшают слюнотечение; тропацин, корбелла, динезин снижают потоотделение и сальность кожи, понижают артериальное давление, кроме того, динезин оказывает противогистаминный и седативный эффекты.Механизм действия. Леводопа и накам «выравнивают» соотношение между дофаминергическими и холинер- гическими процессами путем повышения содержания дофамина в базальных ранглиях головного мозга. Мидантан и глудантан стимулируют выделение дофамина из нейрональных депо и повышают чувствительность дофаминергических рецепторов к эндогенному дофамину. Циклодол, норакин, пронации, амедин, корбелла, динезин оказывают преимущественное центральное и периферическое холинолитическое действие. Побочные эффекты центральных холиноблокаторов, обусловленные их влиянием на ц.н.с., включают сонливость, спутанность сознания, психическую заторможенность, рассеивание внимания, состояние ажитации, галлюцинации и др. В результате нарушения передачи в периферических холинергических синапсах могут наблюдаться сухость во рту, нарушение аккомодации, мидриаз, повышение внутриглазного давления, задержка мочи, запоры, тахикардия. Возможны тошнота и рвота. В отличие от дофаминергических веществ центральные холиноблокаторы редко вызывают дискинезий. Центральные холиноблокаторы противопоказаны при аденоме предстательной железы, обструктивных процессах в желудочно-кишечном тракте, закрытоугольной форме глаукомы. 61.Атипичный антипсихотический препарат, выписать рецепт. Антипсихотические лекарственные средства: классификация, механизмы действия, побочные эффекты. Rp.Tabl.Olanzapini 0,005 №10 D.S.внутрь по 1 табл 1р в сутки. Механизмы действия. Лекарственные средства, ослабляющие или устраняющие продуктивные симптомы психозов - бред и галлюцинации (избирательное антипсихотическое действие), задерживающие или обрывающие их дальнейшее развитие (общее антипсихотическое действие), называются нейролептиками, или антипсихотическими средствами. В спектре психотропной активности нейролептиков в той или иной степени присутствует и седативное (успокаивающее) действие. Считается, что антипсихотическое действие нейролептиков обусловлено блокадой (угнетением) ими дофамин-2-рецепторов лимбической системы головного мозга, что приводит к ослаблению дофаминергической нейропередачи, интенсивность которой (как предполагается) увеличена при психозах. При этом не исключено, что в механизме развития психотропных эффектов нейролептиков определенное значение имеет их способность влиять на межнейронную синаптическую передачу, осуществляемую посредством серотонина, ацетилхолина, глутамина, ГАМК и, возможно, других нейромедиаторов.Классификация антипсихотических средств по химической структуре .Антипсихотические средства относят к следующим группам: 1. Фенотиазины и другие трициклические производные: · алифатические (промазин, хлорпромазин); пиперидиновые (перициазин, пипотиазин, тиоридазин); пиперазиновые (перфеназин, тиопроперазин, трифлуоперазин, флуфеназин). 2. Тиоксантены (зуклопентиксол, флупентиксол, хлорпротиксен). 3. Бутирофеноны (галоперидол, дроперидол). 4. Замещенные бензамиды (сульпирид, метоклопрамид, сультоприд, тиаприд).5. Производные дибензодиазепина (клозапин, оланзапин, кветиапин). 6. Производные имидазолидинона (рисперидон). 7. Производные индола (дикарбин).Побочные эффекты. Наиболее частыми и тяжелыми являются экстрапирамидные расстройства; Артериальная гипотензия и нарушения терморегуляции; колебания сосудистого тонуса, тахикардия, бледность, профузный пот; недержание мочи, спутанность сознания, ступор) — редкое, но опасное для жизни состояние, которое может развиться при лечении любым нейролептиком. 63.Препарат для лечения маниакально-депрессивного психоза, выписать рецепт. Фармакологическая характеристика стабилизаторов настроения. Rp.Lithii carbonatis 0,3 D.t.d. №50 in tabl. S.по1 табл 2 р в день,постепенно дозу увеличиваем. Фармакологическое действие:Нормотимическое средство (нормализует психическое состояние, не вызывая общей заторможенности), оказывает также антидепрессивное, седативное и антиманиакальное действие. Эффект обусловлен ионами Li+, которые, являясь антагонистами Na+, вытесняют их из клеток и тем самым снижают биоэлектрическую активность нейронов мозга. Ускоряет распад биогенных аминов (снижается концентрация норэпинефрина и серотонина в тканях мозга). Повышает чувствительность нейронов гиппокампа и др. областей мозга к действию дофамина. Взаимодействует с липидами, образующимися при метаболизме инозита. В терапевтических концентрациях блокирует активность инозил1-фосфатазы и снижает концентрацию нейронального инозита, играющего роль в регуляции чувствительности нейронов. Благоприятное действие препаратов Li+ при мигрени может быть связано с изменением концентраций серотонина; при депрессиях - с усилением серотонинергической активности и снижением регуляции функции бета-адренорецепторов. Препараты этой группы применяются как для лечения аффективных расстройств, так и для профилактики рецидивов и обострений («поддерживающая», амбулаторная терапия) у больных шизофренией, маниакально-депрессивным психозом, личностными расстройствами и др.К числу нормотимиков относят соли лития (карбонат, глюконат, сульфат, оксибутират и др.), производные карбазепина (карбамазепин, (финлепсин, тегретол), окскарбазепин (трилептал), производные вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс, вальпарин, дипромал, депакот и др.), блокаторы кальциевых каналов (верапамилизоптин, нифедипин и др.).Ряд указанных препаратов, обладая широким диапазоном клинико-фармакологической активности, с успехом используется в различных областях медицины.У препаратов солей лития могут наблюдаться значительные отличия фармакокинетических параметров. Тем не менее в целом по сравнению с другими психотропными средствами фармакокинетика солей лития отличается значительной стабильностью и, что особенно важно, наличием корреляционной связи между дозой препарата, его концентрацией в крови и токсическим эффектом. 64.Местный анестетик-эфир парааминобензойной кислоты, выписать рецепт. Местные анестетики: классификация, механизм действия, применения для различных видов местной анестезии, побочные эффекты. Rp. Unguenti Benzocaini 5%-25,0 D. S. Смазывать пораженные участки кожи. Одним из наиболее широко используемых местных анестетиков является лидокаин (лигнокаин). Препарат эффективен при всех видах местной анестезии, действие его развивается быстро и продолжается около 90 минут. Сходным с лидокаином действием обладает прилокаин, но он является менее активным и менее токсичным, так как более интенсивно метаболизируется в организме. Препаратом длительного действия является бупивакаин. Его эффект проявляется в среднем через 30 минут после введения и продолжается до 8 часов. Бупивакаин часто используют для эпидуральной анестезии для обезболивания родов. Анестезин (бензокаин) плохо растворим в воде, поэтому используется только для поверхностной анестезии невоспаленных тканей (например, слизистой ротовой полости и глотки). Более токсичные препараты, дикаин (аметокаин) и кокаин, имеют ограниченное применение. Кокаин первоначально использовался для поверхностной анестезии, когда желательным было его сосудосуживающее действие (например, на слизистой носа). Глазные капли с дикаином используют в офтальмологии для анестезии роговицы, однако и в этом случае предпочтение отдается менее токсичным местным анестетикам оксибупрокаину и проксиметакаину, так как они оказывают меньшее раздражающее действие.Механизм действия местных анестетиков:Местные анестетики проникают внутрь аксона в форме липофильных оснований. Внутри нервного волокна местные анестетики переходят в ионизированную (протоновую) форму и вызывают блок Na+ -каналов в результате соединения с рецептором. Таким образом, четвертичные (полностью ионизированные) местные анестетики действуют внутри нервного волокна, а неионизированные соединения (например, анестезин) растворяются в мембране, блокируя Na+ -каналы полностью или частично. Как ионизированные, так инеионизированные молекулы местных анестетиков блокируют Na+ -каналы, предуп¬\реждая открытие h-ворот (т.е. вызывая инактивацию каналов). В итоге инактивируется так много Na+ -каналов, что число открытых Na+ -каналов падает ниже определенного минимума, необходимого для достижения критического уровня деполяризации, в результате потенциал действия не генерируется и возникает нервный блок. Отмечено, что нервный блок усиливается пропорционально усилению нервной стимуляции. Это связано с тем, что большая часть молекул местных анестетиков (в их ионизированной форме) входит в Na+ -каналы при их открытии, вызывая инактивацию большего числа этих каналов.Основные виды местной анестезии:Поверхностная анестезия - анестетик наносят на раневую поверхность или слизистые оболочки;Инфильтрационная анестезия - раствором анестетика последовательно пропитывают кожу и более глубокие ткани. Для этого вида анестезии местные анестетики обычно используют в сочетании с сосудосуживающими веществами;Проводниковая анестезия - анестетик вводят по ходу нерва.Существуют различные разновидности этого вида анестезии - от внутрипульпарной до эпидуральной (анестетик вводят в пространство над твердой оболочкой спинного мозга) и спинномозговой (анестетик вводят субарахноидально). Спинномозговую анестезию технически выполнить значительно легче, чем эпидуральную, но зато после эпидуральной анестезии отсутствует такое осложнение спинномозговой анестезии, как головная боль. Внутривенная региональная анестезия - Анестетик вводится внутривенно в обескровленную ветвь сосуда. Наложенный на конечность жгут не позволяет лекарству поступить в системный кровоток.Побочные: Местные анестетики оказывают возбуждающее действие на ЦНС, вызывая беспокойство, тремор, а иногда и клонические судороги;аллергические реакции. 65.Местный анестетик амидной структуры, выписать рецепт. Местные анестетики: классификация, механизм действия, применения для различных видов местной анестезии, побочные эффекты.Rp.Sol.Lidocaina hydrochloridi 1%-2,0 ml D.t.d. 10 in ampulis S.при инфильтрационной анестезии в стоматологии. Одним из наиболее широко используемых местных анестетиков является лидокаин (лигнокаин). Препарат эффективен при всех видах местной анестезии, действие его развивается быстро и продолжается около 90 минут. Сходным с лидокаином действием обладает прилокаин, но он является менее активным и менее токсичным, так как более интенсивно метаболизируется в организме. Препаратом длительного действия является бупивакаин. Его эффект проявляется в среднем через 30 минут после введения и продолжается до 8 часов. Бупивакаин часто используют для эпидуральной анестезии для обезболивания родов. Анестезин (бензокаин) плохо растворим в воде, поэтому используется только для поверхностной анестезии невоспаленных тканей (например, слизистой ротовой полости и глотки). Более токсичные препараты, дикаин (аметокаин) и кокаин, имеют ограниченное применение. Кокаин первоначальноиспользовался для поверхностной анестезии, когда желательным было его сосудосуживающее действие (например, на слизистой носа). Глазные капли с дикаином используют в офтальмологии для анестезии роговицы, однако и в этом случае предпочтение отдается менее токсичным местным анестетикам оксибупрокаину и проксиметакаину, так как они оказывают меньшее раздражающее действие.Механизм действия местных анестетиков:Местные анестетики проникают внутрь аксона в форме липофильных оснований. Внутри нервного волокна местные анестетики переходят в ионизированную (протоновую) форму и вызывают блок Na+ -каналов в результате соединения с рецептором. Таким образом, четвертичные (полностью ионизированные) местные анестетики действуют внутри нервного волокна, а неионизированные соединения (например, анестезин) растворяются в мембране, блокируя Na+ -каналы полностью или частично. Как ионизированные, так инеионизированные молекулы местных анестетиков блокируют Na+ -каналы, предуп¬\реждая открытие h-ворот (т.е. вызывая инактивацию каналов). В итоге инактивируется так много Na+ -каналов, что число открытых Na+ -каналов падает ниже определенного минимума, необходимого для достижения критического уровня деполяризации, в результате потенциал действия не генерируется и возникает нервный блок. Отмечено, что нервный блок усиливается пропорционально усилению нервной стимуляции. Это связано с тем, что большая часть молекул местных анестетиков (в их ионизированной форме) входит в Na+ -каналы при их открытии, вызывая инактивацию большего числа этих каналов.Основные виды местной анестезии:Поверхностная анестезия - анестетик наносят на раневую поверхность или слизистые оболочки;Инфильтрационная анестезия - раствором анестетика последовательно пропитывают кожу и более глубокие ткани. Для этого вида анестезии местные анестетики обычно используют в сочетании с сосудосуживающими веществами;Проводниковая анестезия - анестетик вводят по ходу нерва.Существуют различные разновидности этого вида анестезии - от внутрипульпарной до эпидуральной (анестетик вводят в пространство над твердой оболочкой спинного мозга) и спинномозговой (анестетик вводят субарахноидально). Спинномозговую анестезию технически выполнить значительно легче, чем эпидуральную, но зато после эпидуральной анестезии отсутствует такое осложнение спинномозговой анестезии, как головная боль. Внутривенная региональная анестезия - Анестетик вводится внутривенно в обескровленную ветвь сосуда. Наложенный на конечность жгут не позволяет лекарству поступить в системный кровоток.Побочные: Местные анестетики оказывают возбуждающее действие на ЦНС, вызывая беспокойство, тремор, а иногда и клонические судороги;аллергические реакции. 66.Общий анестетик из группы барбитуратов. Фармакологическая характеристика препаратов для неингаляционногонаркоза.Барбитураты:Тиопентал;(Бриетал);Фенобарбитал.Механизм действия.Барбитураты угнетают ретикулярную активирующую систему — разветвленную полисинаптическую сеть нейронов и регуляторных центров ствола мозга. Ретикулярная активирующая система оказывает влияние на многие жизненно важные функции, в том числе и на сознание. В клинических концентрациях барбитураты в большей степени влияют на функцию синапсов, а не на аксональное проведение. Барбитураты подавляют эффекты возбуждающих нейротрансмиттеров (например, ацетилхолина) и стимулируют эффекты ингибирующих нейротрансмиттеров (например, гамма-аминомасляной кислоты). Специфические механизмы включают влияние на выделение нейротрансмиттера (пресинаптическое) и стереоселективное взаимодействие с рецепторами (постсинаптическое).Неингаляционные общие анестетики из группы барбитуратов при внутривенном введении быстро насыщают хорошо васкуляризованные органы, в т.ч. головной мозг, чем обусловлено очень быстрое развитие их эффекта. В последующем происходит перераспределение барбитуратов в менее васкуляризованные ткани, включая жировую, со снижением их концентрации в плазме. Медленное освобождение барбитуратов из жировых депо в кровь является основной причиной длительного следового угнетения центральной нервной системы, возникающего при применении этих общих анестетиков. Барбитураты в значительной мере связываются с белками плазмы, в связи с чем при выраженной гипопротеинемии их действие значительно усиливается вследствие возрастания в крови свободной (активной) фракции этих препаратов. Биотрансформация неингаляционных общих анестетиков происходит в печени, и при нарушении ее функций эффект таких общих анестетиков пролонгируются. 67.Препарат при злокачественном гипертермическом синдроме, выписать рецепт. Лекарственные препараты для ингаляционного наркоза: классификация, фармакологические эффекты.Rp.Sol.Analgini 25%-1,0 ml D.t.d. 10 in ampulis S.в/м 2 рв сутки. К средствам для ингаляционного наркоза относят летучие жидкости: эфир для наркоза, галотан (фторотан) и др., а также газообразные вещества: азота закись, циклопропан и др. Введение препаратов в организм осуществляют через дыхательные пути при помощи наркозной маски или интубационной трубки (интратрахеально). Точное дозирование средств для ингаляционного наркоза обеспечивает специальная аппаратура. Фарм эффекты:Очень часто, а также часто встречающиеся осложнения анестезии, последствия наркоза:Тошнота; Боль в горле;Дрожь; Головокружение и предобморочное состояние; Головная боль;Зуд;Боли в спине и пояснице; Боли в мышцах;Спутанность сознания Нечасто встречающиеся последствия наркоза, осложнения анестезии:Послеоперационная легочная инфекция;Травмирование зубов, губ, языка;Пробуждение во время общей анестезии Редко и очень редко встречающиеся осложнения анестезии и последствия наркоза:;Повреждение нервов, связанное с общей анестезией;Травмирование нервов, связанное с регионарной анестезией;Серьезная аллергическая реакция (анафилаксия);Повреждения глаз во время общей анестезии;Смерть или поражение головного мозга 68.Препарат, обладающий психостимулирующим эффектом, выписать рецепт, дать фармакологическую характеристику группы. Rp.Tabl.Amfetamini0,01 №10 D.S.внутрь 2 р в сутки. Психостимуляторы (психотоники) — группа лекарственных средств, оказывающих возбуждающее действие на центральную нервную систему, под влиянием которых уменьшаются утомляемость, слабость, усталость, облегчается восприятие окружающего мира и переработка информации, повышается умственная работоспособность. Классификация психостимуляторов.1) Амфетамины:- производные арилалкиламина (фенилалкиламина): амфетамин.- производные фенилалкилпиперидина: метилфенидат, Пемолин (в России не зарегистрированы).2) Сиднонимины (производные фенилалкилсиднонимина): мезокарб, фепрозиднин.3) Производные метилксантина: кофеин.4) Препараты других фармакологических групп с психостимулирующим действием: сальбутиамин, этилтиобензимидазола гидробромид (Бемитил), деанола ацеглумат, меклофеноксат, Семакс.В основе психостимулирующего действия амфетаминов лежит высвобождение норадреналина и дофамина из везикулярного пула пресинаптических нервных окончаний в ЦНС, а также торможение их обратного захвата. Амфетамины ингибируют катехол-о-метилтрансферазу — фермент, катализирующий распад катехоламинов в адренергических синапсах. Этими механизмами обусловлено не только психостимулирующее, но и периферическое адреномиметическое действие с различными вегетативными проявлениями (повышение АД, тахикардия, экстрасистолия и др.).Кофеин конкурентно тормозит активность фосфодиэстераз, способствуя внутриклеточному накоплению цАМФ и цГМФ и активации различных видов внутриклеточного обмена в ЦНС, сердце, гладкомышечных органах, жировой ткани, скелетных мышцах; стабилизирует передачу нервного возбуждения в дофаминергических, норадренергических и холинергических синапсах коры, гипоталамуса и продолговатого мозга. В механизме действия кофеина присутствует конкуренция за рецепторы с аденозином, ограничивающим распространение возбуждения в ЦНС.Психостимулирующее действие проявляется уменьшением вялости, сонливости, появлением ощущения бодрости, повышением физической и интеллектуальной работоспособности. Наиболее значительно этот эффект выражен у производных фенилалкиламина (амфетамин), менее — у метилфенидата, мезокарба и еще слабее — у кофеина. Психостимуляторы из группы производных арилалкиламина оказывают также умеренное антидепрессивное действие, уменьшают аппетит.Периферические эффекты наиболее выражены у амфетамина, в меньшей степени у метилфенидата, кофеина и незначительно — у мезокарба. Амфетамин и кофеин стимулируют сердечную деятельность (увеличение ЧСС, усиление сердечных сокращений). Амфетамин вызывает сужение периферических сосудов. Действие кофеина на сосуды и АД неоднозначно: он оказывает сосудорасширяющее действие на сосуды скелетных мышц, сердца, почек, кожи и сосудосуживающее — на сосуды головного мозга и органов брюшной полости. Кофеин повышает тонус венозных сосудов, оказывает диуретический эффект. Амфетамин и кофеин оказывают бронходилатирующее действие.Наиболее характерными побочными эффектами психостимуляторов являются повышенная возбудимость, беспокойство, нарушение сна, тошнота, тахикардия, аритмия, повышение АД. На фоне приема амфетаминов и сиднониминов возможно также снижение аппетита, обострение бреда и галлюцинаций; при длительном применении амфетамина — развитие лекарственной зависимости, тяжелых нервно-психических расстройств, шизофреноподобного психоза.Психостимуляторы назначаются внутрь (за исключением Кофеина-бензоата натрия), в основном хорошо всасываются из ЖКТ и проникают через ГЭБ. Для предотвращения нарушений сна принимают в первой половине дня (до 15 ч).Психостимуляторы уменьшают эффект седативных средств, усиливают действие средств со стимулирующими ЦНС свойствами. При одновременном применении с нейролептиками возможно обострение шизофрении. Психостимуляторы нельзя сочетать с ингибиторами МАО.Основными показаниями к применению психостимуляторов являются снижение физической и умственной работоспособности, сонливость, вялость, заторможенность, апатия при астенических состояниях различного генеза, депрессия, в т.ч. депрессия с явлениями социальной отчужденности или психомоторной заторможенности у пожилых пациентов, наличие тяжелой соматической патологии, хронический алкоголизм, нарколепсия. Эти препараты уменьшают побочные эффекты транквилизаторов, нейролептиков, снотворных средств. Они предназначены для кратковременного повышения умственной и физической работоспособности у здоровых лиц в экстремальных, стрессовых ситуациях (применяют кофеин, мезокарб, в исключительных ситуациях кратковременно — амфетамин). При синдроме гиперактивности с дефицитом внимания у детей (в США и ряде западных стран) применяют метилфенидат, амфетамин.Психостимуляторы противопоказаны при гиперчувствительности, возбуждении, тревоге, нарушениях сна, артериальной гипертензии, атеросклерозе, органических заболеваниях сердечно-сосудистой системы. При печеночной недостаточности противопоказан амфетамин, при глаукоме — кофеин.В отечественной медицинской практике применяются в основном мезокарб и кофеин (в т.ч. в составе комбинированных препаратов). 69.Препарат, обладающий седативно-снотворным, противосудорожным и антигипоксантным действием, выписать рецепт. Rp.Tabl.Melatonini 0,001№ 10 D.S. внутрь по 1 табл. Rp. Tabl.Carbamozepini 0,1 №50 D.S.внутрь по 1 табл3р в день. Rp.Sol.Mildronati 5,0 ml D.S.в/в 2 р в день при хр алкоголизме. 74.Лекарственное средство для купирования лихорадки у детей, выписать рецепт, дать фармакологическую характеристику группы. Rp.Tabl.Ibuprofeni 0,2 №10D.S.внутрь 3-4 раза в день. Фармакологическое действие - противовоспалительное, анальгезирующее, жаропонижающее. Неселективно ингибирует ЦОГ-1 и ЦОГ-2, уменьшает синтез ПГ. Противовоспалительный эффект связан с уменьшением проницаемости сосудов, улучшением микроциркуляции, снижением высвобождения из клеток медиаторов воспаления (ПГ, кинины, ЛТ) и подавлением энергообеспечения воспалительного процесса. Анальгезирующее действие обусловлено снижением интенсивности воспаления, уменьшением выработки брадикинина и его альгогенности. При ревматоидном артрите влияет преимущественно на экссудативный и отчасти на пролиферативный компоненты воспалительной реакции, оказывает быстрое и выраженное обезболивающее действие, уменьшает отечность, утреннюю скованность и ограничение подвижности в суставах. Уменьшение возбудимости теплорегулирующих центров промежуточного мозга результируется в жаропонижающем действии. Выраженность антипиретического эффекта зависит от исходной температуры тела и дозы. При однократном приеме эффект продолжается до 8 ч. При первичной дисменорее уменьшает внутриматочное давление и частоту маточных сокращений. Обратимо ингибирует агрегацию тромбоцитов.Поскольку ПГ задерживают закрытие артериального протока после рождения, полагают, что подавление ЦОГ является основным механизмом действия ибупрофена при в/в применении у новорожденных с открытым артериальным протоком.При приеме внутрь хорошо абсорбируется из ЖКТ. Cmax создается в течение 1 ч, при приеме после еды — в течение 1,5–2,5 ч. Связывание с белками плазмы — 90%. Медленно проникает в полость сустава, но задерживается в синовиальной ткани, создавая в ней большие концентрации, чем в плазме. Биологическая активность ассоциирована с S-энантиомером. После абсорбции около 60% фармакологически неактивной R-формы медленно трансформируется в активную S-форму. Подвергается биотрансформации. Известны 3 основных метаболита, выводимые почками. В неизмененном виде с мочой экскретируется не более 1%. Имеет двухфазную кинетику элиминации с T1/2 из плазмы 2–2,5 ч (для ретард форм — до 12 ч). 75.Ингибитор циклооксигеназы, выписать рецепт. Нестероидные противовоспалительные средства: классификация, механизм действия, показания и противопоказания к назначению, осложнения терапии. Rp.Tabl.Paracetamoli 0,5 №15 D.S.внутрь по 1 табл. Классификация нестероидных противовоспалительных препаратов по взаимодействию с циклооксигеназой:Селективные ингибиторы ЦОГ-1 (ацетилсалициловая кислота)4Неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (большинство нестероидных противовоспалительных препаратов);Преимущественные ингибиторы ЦОГ-2 (мелоксикам, этодолак, набуметон, нимесулид);Специфические ингибиторы ЦОГ-2 (виокс, целебрекс).Классификация нестероидных противовоспалительных препаратов по селективности в отношении различных форм циклооксигеназы:Выраженная селективность в отношении ЦОГ-1:Ацетилсалициловая кислота,Индометаци, Кетопрофен,Пироксикам, Сулиндак;Умеренная селективность в отношении ЦОГ-1:Диклофенак,Ибупрофен,Напроксен и др;.Примерно равноценное ингибирование ЦОГ-1 и ЦОГ-2:Лорноксикам;Умеренная селективность в отношении ЦОГ-2:Этодолак, Мелоксикам, Нимесулид,Набуметон;Выраженная селективность в отношении ЦОГ-2:Целекоксиб, Рофекоксиб.Механизм: По современным представлениям, основным в действии препаратов данной группы является блокирование активности циклооксигеназ (ЦОГ), участвующих в превращениях арахидоновой кислоты. Под влиянием различных повреждающих факторов (микробов, их токсинов, лизосомальных ферментов, медиаторов, гормонов и пр.) происходит активирование фосфолипазы А2, под влиянием которой из фосфолипидов клеточной мембраны освобождается арахидоновая (жирная циклическая) кислота, содержащая 4 не насыщенные связи (по международной химической номенклатуре ее называют эйкозотетраеновой кислотой). Она является объектом воздействия двух типов ферментов (схема 1) — ЦОГ и липоксигеназы (ЛОГ). ЦОГ превращает ее в циклические эндоперекиси G2 и H2, а ЛОГ — в ряд гидропероксидов арахидоновой кислоты. Эндоперекиси под влиянием простагландинсинтетаз, тромбоксансинтетазы и простациклинсинтетазы превращаются в простагландины, тромбоксан А2 (ТХ-А2), простациклин (ПЦ или ПП2) и гидрогептанотриеновую кислоту (ННТ). Гидропероксидазы тоже превращаются в различные метаболиты, среди которых наибольшее значение имеет группа лейкотриенов и среди них медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А). В процессе превращения эндоперекисей и гидроперекисей происходит освобождение свободных радикалов кислорода. У каждого компонента этого каскада арахидоновой кислоты есть своя функция [Ажгихин И. С, 1978; Higgs G. et al., 1981]. Различные препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств характеризуются неодинаковым ингибированием ЦОГ. Если интенсивность ингибирования ЦОГ (полученной из селезенки собаки) ацетилсалициловой кислотой принять за 1, то активность бутадиона — 5, мефенамовой кислоты — 52, а индометацина — 217. ЦОГ, содержащиеся в разных тканях, клетках и субклеточных структурах, неодинаково чувствительны к одному и тому же препарату. Все это сказывается и на качестве, и на интенсивности эффекта.Побочные эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов .Наиболее главным побочным эффектом НПВП является поражение слизистой оболочки желудка, что проявляется в виде так называемой гастропатии, вплоть до появления язвенной болезни и ее осложнений в виде перфорации. Это связано с тем, что при приеме внутрь НПВП вызывают раздражение слизистой желудка. Чтобы снизить этот эффект НПВП эти препараты назначаются обычно только после еды. Кроме того, существуют таблетированные формы с оболочкой, которая растворяется не в желудка, а в кишечнике. Также, снизить раздражение слизистой желудка можно и путем назначения инъекций этих препаратов.Среди признаков осложнений со стороны желудка во время приема НПВП можно отметить:тошноту,диспепсию,желудочно-кишечное кровотечение,диарею. Противопоказания к применению нестероидных противовоспалительных препаратов:Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки,Анемия ,Склонность к кровотечениям,Высокое артериальное давление,Заболевания сердца, печени и почек.Показания:заболевания суставов и мышц, головная боль, температура, снижение свертываемости крови. 77.Синтетический глюкокортикостероид без минералокортикоидной активности, выписать рецепт. Стероидные противовоспалительные лекарственные средства: классификация, механизм действия, показания и противопоказания к назначению, осложнения терапии. Rp.Tabl.Dexamehtasoni 0,005D.S.внутрь по 1 табл утром. Стероидные противовоспалительные препараты созданы на основе глюкокортикоидов естественных гормонов коры надпочечников.Классификация.Естественныеглюкокортикоиды: кортизон, гидрокортизон.Синтетические глюкокортикоиды Негалогенизированные: метилпреднизолон, преднизолон. Галогенизированные (фторированные): бетаметазон (дипроспан), дексаметазон, триамцинолон (кеналог, полькортолон, триакорт)Механизм противовоспалительного действия. Глюкокортикоиды — активные ингибиторы всех фаз воспалительной реакции. Стабилизируя мембраны клеток и органелл (особенно лизосомальных), они ограничивают выход из клетки протеолитических ферментов, тормозят образование свободных радикалов кислорода и перекисей липидов в мембранах, предупреждают деструкцию тканей. Действуя на экспрессию генов, они индуцируют биосинтез в лейкоцитах липокортинов белковых ингибиторов фосфолипазы А2и уменьшают образование в очаге воспаления ЦОГ-2, что ограничивает продукцию арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран и синтез ее метаболитов медиаторов воспаления (проста-ноидов, лейкотриенов и фактора, активирующего тромбоциты). Под влиянием глюкокортикоидов уменьшается в очаге воспаления количество тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту, суживаются мелкие сосуды, снижается проницаемость капилляров, уменьшается экссудация жидкости. Глюкокортикоиды препятствуют прилипанию нейтрофилов и моноцитов к эндотелию сосудов, ограничивают их проникновение в ткани, снижают активность макрофагов и фибробластов, подавляют лимфопоэз, синтез гликозаминогликанов и белков, угнетают фазу пролиферации. Показания к применению СПВС.Острые воспалительные процессы с преобладанием экссудации, в частности отек гортани, токсическая пневмония с отеком легких, менингит.Нефротический синдром, который характеризуется протеинурией и отеками, гломерулонефрит.Диффузные заболевания соединительной ткани (коллагенозы) в комбинации с НПВС.Острые вирусные поражения мозга: энцефалит, полиомиелит.Осложнения фармакотерапии СПВС.1.Обусловленные гормональной активностью препаратов:кортикоидная зависимость и “синдром отмены”;миопатии,дисменорея;отеки;сахарный диабет;остеопороз;задержка роста у детей.2Обусловленные противовоспалительным и иммунодепрессивным действием:язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;активация вторичной инфекции;боли в животе;снижение устойчивости организма к воздействию внешних факторов. Противопоказания.Туберкулез.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.Кровотечения ЖКТ.Нестабильность психики. 78.Антиметаболит фолиевой кислоты при ревматоидном артрите, выписать рецепт. Иммуносупрессанты: классификация, механизмы действия. Rp. Methotrexati 0,0025 D.t.d №10 in tabl S.внутрь перед едой по 1 табл. Классифицируют их следующим образом: подавляющие иммунный ответ в целом (например цитостатики), оказывающие специфическое иммунодепрессивное действие (в т.ч. антилимфоцитарная сыворотка), устраняющие реакции, сопровождающие иммунные процессы, обладающие противовоспалительным и лишь частично иммунодепрессивным действием (например глюкокортикоиды).Особенно выраженная иммунодепрессивная активность присуща цитостатикам) — алкилирующим средствам (циклофосфамид, хлорамбуцил, тиотепа, проспидия хлорид и др.), антиметаболитам (меркаптопурин, фторурацил и др.), некоторым антибиотикам (дактиномицин и др.). Представители этих групп применяются в настоящее время как иммунодепрессанты. Специфическим иммунодепрессантом является азатиоприн, близкий по строению и действию к 6-меркаптопурину. Иммунодепрессивные препараты могут снизить тканевую несовместимость и быть весьма эффективными при лечении аутоиммунных заболеваний. Однако ныне существующие препараты не обладают достаточной избирательностью действия, и их применение может сопровождаться побочными явлениями. Они подавляют продукцию интерферона, угнетают кроветворение (приводя к лейкопении, тромбоцитопении, анемии и даже панцитопении), возможно понижение общих защитных функций организма, активация вторичной инфекции, развитие септицемии, при длительном применении они могут способствовать развитию злокачественных новообразований. Иммунодепрессанты (цитостатики, в т.ч. азатиоприн и др.) должны применяться по строгим показаниям с соблюдением необходимых мер предосторожности. Иммуносупрессивные препараты — это лекарственные препараты разных фармакологических химических групп, которые подавляют реакции иммунитета через опосредованное угнетение функции клеток иммунокомпетентной системы. Такие средства применяют для лечения тяжелых гипериммунных заболеваний и угнетения реакции отторжения трансплантата, а также для ослабления воспалительных процессов неопределенной этиологии. Наиболее мощными иммуносупрессивными препаратами являются цитостатики — препараты, применяемые как противоопухолевые, в частности, антиметаболиты и алкилирующие соединения, антилимфоцитарные и моноклональные антитела (AT), антибиотики и др., которые называют "большими" иммуносупрессантами 79.Синтетический фрагмент бактериальной клеточной стенки, выписать рецепт. Иммуностимуляторы: классификация, механизмы действия. Rp.Tabl.Licopidi 0,001№10 D.S.внутрь 1-2 р в день. Классификация иммуностимуляторов: 1. Синтетические иммуностимуляторы: левамизол (декарис), леакадин, диуцифон. 2. Эндогенные иммуностимуляторы и их синтетические аналоги:Препараты тимуса, крастного костного мозга, селезенки и их синтетические аналоги: тималин, тимоген, тактивин (Т-активин), тимоптин, тимактид, тимостимулин, имунофан, миелопид, спленин.Иммуноглобулины: человеческий поливалентный иммуноглобулин (интраглобин).Интерфероны: человеческий иммунный интерферон-гамма, рекомбинантный интерферон гамма (гаммаферон, имукин).Интерлейкины: рекомбинантный интерлейкин-2 (альдеслейкин, пролейкин, ронколейкин), рекомбинантный интерлейкин 1-бета (беталейкин). Препараты микробного происхождения и их синтетические аналоги: пирогенал, продигиозан, рибомунил, имудон, ликопид.Препараты других фармакологических классов с иммуностимулирующей активностью:- Адаптогены и препараты растительного происхождения: дибазол, бемитил, препараты эхинацеи, элеутерококка, женьшеня, родиолы розовой, тонзилгон Н.-Витамины: кислота аскорбиновая (витамин С), токоферола ацетат (витамин Е), ретинола ацетат (витамин А).В данной классификации не представлены иммуностимуляторы с преимущественной противовирусной активностью (некоторые синтетические средства, препараты интерферонов альфа и бета, индукторы интерферона). 80.Производное бигуанидов, выписать рецепт. Дать фармакологическую характеристику основных групп лекарственных средств, используемых для лечения сахарного диабета типа II.Rp.Tabl.Metformini 0,5 №50 D.S.по 1 табл 2р в день. Фармакокинетика Инсулина. В клинической практике применяют препараты инсулина, получаемые из поджелудочных желез крупного рогатого скота, свиней, а также инсулин человека (синтетический и полученный путем генной инженерии). В настоящее время для профилактики аллергических реакций на обычные препараты инсулина предпочитают применять высокоочищенные препараты и инсулин человека. Пролонгируют действие инсулина различные добавки - цинк, белки, полимеры.Инсулины короткого действия применяют в виде растворов, их можно назначать как внутривенно, так и в виде подкожных инъекций. При подкожном введении эффект наступает через 30-60 мин, а максимум действия отмечается через 2-4 ч. Новый препарат инсулина быстрого действия - инсулин лизпро, рекомбинант-ный аналог инсулина человека (инсулин ультракороткого действия). Для этого препарата характерны быстрое начало действия (15 мин при подкожном введении) и меньшая продолжительность действия.По сравнению с обычными растворимыми инсулинами, фармако-кинетика инсулина лизпро более близка к кинетике человеческого инсулина, что позволяет эффективно проводить лечение пост-прандиальной гипергликемии (гликемии после приема пищи). Кроме того, применение инсулина ультракороткого действия обеспечивает большую гибкость в режиме дня и приеме пищи. Это обусловлено тем, что обычный инсулин рекомендуется вводить за 30 мин до еды, а после инъекции больной обязательно должен принять пищу, кроме того, поскольку продолжительность действия растворимого инсулина достигает 6-8 ч, в этом промежутке времени больному часто необходим дополнительный прием пищи (в противном случае у него возникнет гипогликемия). Инсулин лизпро можно назначать непосредственно перед едой, и благодаря небольшой продолжительности действия дополнительных приемов пищи не требуется. Вместе с тем инсулин ультракороткого действия не следует применять при тяжелой гипергликемии.Из числа пролонгированных инсулинов в клинической практике наиболее часто применяют НПХ инсулин (нейтральный хумулин НПХ*), который в отличие от суспензий цинк-инсулинов можно смешивать в одном шприце с инсулинами короткого действия. Начало действия хумулина НПХ* (через 1,5-2 ч после инъекции) приходится на максимум действия растворимого инсулина, благодаря чему одновременное назначение обоих препаратов не вызывает дополнительной гипергликемии. Инсулины с промежуточной продолжительностью действия назначают 2 раза в сутки (реже - 1 раз в сутки, на ночь, или 3 раза в сутки). Важно отметить, что реальная продолжительность действия таких препаратов зависит от их дозы - при применении низких доз эффект заканчивается быстрее, чем при высоких дозах. Все инсулины с промежуточным или длительным действием назначают только подкожно.НЛР. Передозировка инсулина или (чаще) нарушение диеты при лечении инсулином может привести к развитию гипогликемии или гипогликемической комы. У некоторых больных могут развиваться аллергические реакции на прием инсулина. В местах подкожных инъекций возникают участки липодистрофии. К НЛР также относят инсулинорезистентность с формированием синдрома Самоджи (спонтанная гипогликемия с последующим развитием гипергликемии). Фармакодинамика сульфанилмочевины. Препараты сульфонилмочевины обладают способностью стимулировать секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы (но только в том случае, когда клетки сохранили способность к продукции инсулина) - табл. 17-4. Это свойство обусловлено их взаимодействием со специфическими рецепторами на поверхности клеток, которые подобно инсулиновым рецепторам вызывают закрытие калиевых каналов и деполяризацию клеточных мембран. В присутствии глюкозы стимулирующее действие производных сульфонилмочевины выражено сильнее из-за того, что эти ЛС используют тот же механизм активации β-клеток, что и глюкоза. Различие между отдельными препаратами этой группы касаются в основном фармакокинетики. Дозы производных сульфонилмочевины подбирают индивидуально, путем титрации (интервал между назначением очередной титруемой дозы должен составлять 1-2 нед).Фармакокинетика. Препараты сульфонилмочевины хорошо абсорбируются из ЖКТ, а основные различия в фармакокинетике этих препаратов определяются особенностями их элиминации НЛР. Наиболее серьезной НЛР при приеме препаратов сульфонил-мочевины считают гипогликемию, возникающую при неадекватном выборе дозы или погрешностях в диете. В отличие от гипогликемии при лечении инсулином, гипогликемия при передозировке препаратов сульфонилмочевины носит более продолжительный характериз-за большей продолжительности сахароснижающего действия этих ЛС. Даже после восстановления нормальной концентрации глюкозы в крови гипогликемия может рецидивировать на протяжении последующих 12-72 ч.Препараты этой группы также могут вызывать диспепсический синдром (снижение аппетита, боли в животе, тошноту, рвоту, диарею), который развивается в течение первых месяцев лечения и обычно не требует отмены препарата. Более серьезными НЛР считают аллергические реакции, нарушения со стороны кроветворения - панцитопению1, токсическое поражение печени и почек. Кроме того, препараты этой группы могут вызывать увеличение массы тела.Взаимодействие препаратов сульфонилмочевины: отмечается усиление гипогликемического действия при сочетании с салицилатами, бутадионом, противотуберкулезными препаратами, левомицетином, тетрациклиновыми антибиотиками, ингибиторами МАО и БАБ. Ослабление гипогликемического эффекта наблюдается при комбинировании ПССП с оральными контрацептивами, хлорпромазином, симпатомиметиками, глюкокортикоидами, гормонами щитовидной железы, препаратами, содержащими никотиновую кислоту. Фармакодинамика. Бигуаниды применяют для лечения легкой или среднетяжелой формы СД II типа у больных с повышенной массой тела. Они не влияют на высвобождение инсулина, но в присутствии последнего повышают степень утилизации глюкозы тканями. Бигуаниды уменьшают продукцию глюкозы из гликогена в печени и замедляют всасывание углеводов в кишечнике. Все это позволяет комбинировать бигуаниды с препаратами суль-фонилмочевины.Бигуаниды снижают липогенез и концентрацию триглицеридов в крови, но повышают липолиз, концентрацию свободных жирных кислот и глицерина. Фармакокинетика. Препараты этой группы отличаются небольшой продолжительностью действия, выводятся в основном почками. Биодоступность наиболее часто применяемого препарата этой группы - метформина - составляет 50-60%. При его назначении в дозе, превышающей 3 г, дальнейшего усиления сахароснижающе-го действия не отмечается. Метформин принимают одновременно с пищей.НЛР. Бигуаниды увеличивают анаэробный гликолиз, продукцию лактата и пирувата в крови и могут вызвать лактат-ацидоз. Одновременно с нарушением всасывания глюкозы в тонкой кишке они уменьшают всасывание аминокислот, желчных кислот, воды, витамина B12, фолиевой кислоты. Недопустимо применение бигуа-нидов у больных, употребляющих в пищевом рационе фруктозу, из-за большой вероятности развития лактат-ацидоза. Наименьший риск развития лактат-ацидоза отмечается при применении метфор-мина.При лечении бигуанидами могут появляться фотосенсибилизация, тошнота, металлический вкус во рту, рвота. Кроме того, применение этих ЛС способно вызывать увеличение активности печеночных ферментов (щелочной фосфатазы) и развитие холестаза. Однако эти явления самостоятельно исчезают в течение 5-6 нед после отмены препаратов. К числу НЛР также относятся лейкопения и агранулоцитоз. Ингибиторы α-глюкозидаз.К этой группе ПССП относятся псевдотетрасахариды (акарбо-за), которые конкурентно взаимодействуют с пищеварительными ферментами (сахаразой, мальтазой, декстразой), замедляя процессы ферментирования и всасывания ди-, олиго- и полисахаридов, что способствует снижению уровня постпрандиальной гипергликемии. Акарбоза наиболее эффективна у больных с изолированной постпрандиальной гипергликемией и нормальной концентрацией глюкозы в крови натощак.К НЛР этих препаратов относят метеоризм и диарею (активация микрофлоры кишечника на фоне высокого содержания углеводов в каловых массах).Акарбоза самостоятельно не вызывает гипогликемию, но может потенцировать сахароснижающее действие других ПССП. Ингибиторы дипептидилпептидазы-4.Вилдаглиптин - новый ингибитор дипептидилпептидазы-4, который улучшает контроль гликемии путем коррекции нарушенной функции β-клеток поджелудочной железы, таким образом усиливая секрецию инсулина и снижая секрецию глюкагона. Препарат не био-трансформируется с участием цитохрома Р-450, также не выявлено лекарственных взаимодействий с наиболее часто назначаемыми препаратами. 81.Производное сульфанилмочевины, выписать рецепт. Фармакологическая характеристика основных групп лекарственных средств, используемых для лечения сахарного диабета типа II. Rp.Tabl.Glibenclamidi 0,005 №20 D.S.по 1 табл 3р в день. Фармакокинетика Инсулина. В клинической практике применяют препараты инсулина, получаемые из поджелудочных желез крупного рогатого скота, свиней, а также инсулин человека (синтетический и полученный путем генной инженерии). В настоящее время для профилактики аллергических реакций на обычные препараты инсулина предпочитают применять высокоочищенные препараты и инсулин человека. Пролонгируют действие инсулина различные добавки - цинк, белки, полимеры.Инсулины короткого действия применяют в виде растворов, их можно назначать как внутривенно, так и в виде подкожных инъекций. При подкожном введении эффект наступает через 30-60 мин, а максимум действия отмечается через 2-4 ч. Новый препарат инсулина быстрого действия - инсулин лизпро, рекомбинант-ный аналог инсулина человека (инсулин ультракороткого действия). Для этого препарата характерны быстрое начало действия (15 мин при подкожном введении) и меньшая продолжительность действия.По сравнению с обычными растворимыми инсулинами, фармако-кинетика инсулина лизпро более близка к кинетике человеческого инсулина, что позволяет эффективно проводить лечение пост-прандиальной гипергликемии (гликемии после приема пищи). Кроме того, применение инсулина ультракороткого действия обеспечивает большую гибкость в режиме дня и приеме пищи. Это обусловлено тем, что обычный инсулин рекомендуется вводить за 30 мин до еды, а после инъекции больной обязательно должен принять пищу, кроме того, поскольку продолжительность действия растворимого инсулина достигает 6-8 ч, в этом промежутке времени больному часто необходим дополнительный прием пищи (в противном случае у него возникнет гипогликемия). Инсулин лизпро можно назначать непосредственно перед едой, и благодаря небольшой продолжительности действия дополнительных приемов пищи не требуется. Вместе с тем инсулин ультракороткого действия не следует применять при тяжелой гипергликемии.Из числа пролонгированных инсулинов в клинической практике наиболее часто применяют НПХ инсулин (нейтральный хумулин НПХ*), который в отличие от суспензий цинк-инсулинов можно смешивать в одном шприце с инсулинами короткого действия. Начало действия хумулина НПХ* (через 1,5-2 ч после инъекции) приходится на максимум действия растворимого инсулина, благодаря чему одновременное назначение обоих препаратов не вызывает дополнительной гипергликемии. Инсулины с промежуточной продолжительностью действия назначают 2 раза в сутки (реже - 1 раз в сутки, на ночь, или 3 раза в сутки). Важно отметить, что реальная продолжительность действия таких препаратов зависит от их дозы - при применении низких доз эффект заканчивается быстрее, чем при высоких дозах. Все инсулины с промежуточным или длительным действием назначают только подкожно.НЛР. Передозировка инсулина или (чаще) нарушение диеты при лечении инсулином может привести к развитию гипогликемии или гипогликемической комы. У некоторых больных могут развиваться аллергические реакции на прием инсулина. В местах подкожных инъекций возникают участки липодистрофии. К НЛР также относят инсулинорезистентность с формированием синдрома Самоджи (спонтанная гипогликемия с последующим развитием гипергликемии). Фармакодинамика сульфанилмочевины. Препараты сульфонилмочевины обладают способностью стимулировать секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы (но только в том случае, когда клетки сохранили способность к продукции инсулина) - табл. 17-4. Это свойство обусловлено их взаимодействием со специфическими рецепторами на поверхности клеток, которые подобно инсулиновым рецепторам вызывают закрытие калиевых каналов и деполяризацию клеточных мембран. В присутствии глюкозы стимулирующее действие производных сульфонилмочевины выражено сильнее из-за того, что эти ЛС используют тот же механизм активации β-клеток, что и глюкоза. Различие между отдельными препаратами этой группы касаются в основном фармакокинетики. Дозы производных сульфонилмочевины подбирают индивидуально, путем титрации (интервал между назначением очередной титруемой дозы должен составлять 1-2 нед).Фармакокинетика. Препараты сульфонилмочевины хорошо абсорбируются из ЖКТ, а основные различия в фармакокинетике этих препаратов определяются особенностями их элиминации НЛР. Наиболее серьезной НЛР при приеме препаратов сульфонил-мочевины считают гипогликемию, возникающую при неадекватном выборе дозы или погрешностях в диете. В отличие от гипогликемии при лечении инсулином, гипогликемия при передозировке препаратов сульфонилмочевины носит более продолжительный характериз-за большей продолжительности сахароснижающего действия этих ЛС. Даже после восстановления нормальной концентрации глюкозы в крови гипогликемия может рецидивировать на протяжении последующих 12-72 ч.Препараты этой группы также могут вызывать диспепсический синдром (снижение аппетита, боли в животе, тошноту, рвоту, диарею), который развивается в течение первых месяцев лечения и обычно не требует отмены препарата. Более серьезными НЛР считают аллергические реакции, нарушения со стороны кроветворения - панцитопению1, токсическое поражение печени и почек. Кроме того, препараты этой группы могут вызывать увеличение массы тела.Взаимодействие препаратов сульфонилмочевины: отмечается усиление гипогликемического действия при сочетании с салицилатами, бутадионом, противотуберкулезными препаратами, левомицетином, тетрациклиновыми антибиотиками, ингибиторами МАО и БАБ. Ослабление гипогликемического эффекта наблюдается при комбинировании ПССП с оральными контрацептивами, хлорпромазином, симпатомиметиками, глюкокортикоидами, гормонами щитовидной железы, препаратами, содержащими никотиновую кислоту. Фармакодинамика. Бигуаниды применяют для лечения легкой или среднетяжелой формы СД II типа у больных с повышенной массой тела. Они не влияют на высвобождение инсулина, но в присутствии последнего повышают степень утилизации глюкозы тканями. Бигуаниды уменьшают продукцию глюкозы из гликогена в печени и замедляют всасывание углеводов в кишечнике. Все это позволяет комбинировать бигуаниды с препаратами суль-фонилмочевины.Бигуаниды снижают липогенез и концентрацию триглицеридов в крови, но повышают липолиз, концентрацию свободных жирных кислот и глицерина. Фармакокинетика. Препараты этой группы отличаются небольшой продолжительностью действия, выводятся в основном почками. Биодоступность наиболее часто применяемого препарата этой группы - метформина - составляет 50-60%. При его назначении в дозе, превышающей 3 г, дальнейшего усиления сахароснижающе-го действия не отмечается. Метформин принимают одновременно с пищей.НЛР. Бигуаниды увеличивают анаэробный гликолиз, продукцию лактата и пирувата в крови и могут вызвать лактат-ацидоз. Одновременно с нарушением всасывания глюкозы в тонкой кишке они уменьшают всасывание аминокислот, желчных кислот, воды, витамина B12, фолиевой кислоты. Недопустимо применение бигуа-нидов у больных, употребляющих в пищевом рационе фруктозу, из-за большой вероятности развития лактат-ацидоза. Наименьший риск развития лактат-ацидоза отмечается при применении метфор-мина.При лечении бигуанидами могут появляться фотосенсибилизация, тошнота, металлический вкус во рту, рвота. Кроме того, применение этих ЛС способно вызывать увеличение активности печеночных ферментов (щелочной фосфатазы) и развитие холестаза. Однако эти явления самостоятельно исчезают в течение 5-6 нед после отмены препаратов. К числу НЛР также относятся лейкопения и агранулоцитоз. Ингибиторы α-глюкозидаз.К этой группе ПССП относятся псевдотетрасахариды (акарбо-за), которые конкурентно взаимодействуют с пищеварительными ферментами (сахаразой, мальтазой, декстразой), замедляя процессы ферментирования и всасывания ди-, олиго- и полисахаридов, что способствует снижению уровня постпрандиальной гипергликемии. Акарбоза наиболее эффективна у больных с изолированной постпрандиальной гипергликемией и нормальной концентрацией глюкозы в крови натощак.К НЛР этих препаратов относят метеоризм и диарею (активация микрофлоры кишечника на фоне высокого содержания углеводов в каловых массах).Акарбоза самостоятельно не вызывает гипогликемию, но может потенцировать сахароснижающее действие других ПССП. Ингибиторы дипептидилпептидазы-4.Вилдаглиптин - новый ингибитор дипептидилпептидазы-4, который улучшает контроль гликемии путем коррекции нарушенной функции β-клеток поджелудочной железы, таким образом усиливая секрецию инсулина и снижая секрецию глюкагона. Препарат не био-трансформируется с участием цитохрома Р-450, также не выявлено лекарственных взаимодействий с наиболее часто назначаемыми препаратами. 84.Блокатор лейкотриеновых рецепторов, выписать рецепт. Фармакологическая характеристика основных групп препаратов, используемых для лечения бронхиальной астмы. Rp.Tabl.Zafirlucasti 0,02 №10 D.S.по 1 табл 2р в день до или после еды. Бронхиальная астма — это заболевание, которое проявляется приступами удушья, возникающими в результате спазма бронхов. Причиной бронхиальной астмы чаще всего являются аллергические реакции на различные раздражители (аллергены).Аллергенами могут быть некоторые пищевые вещества (ягоды, грибы), пыльца определенных цЬетов, производственная пыль и др. Иногда причину астматического приступа установить не удается. Для устранения приступов бронхиальной астмы или их предупреждения используются вещества различных групп, а именно: — стимуляторы (3-адренергических процессов: изадрин, адреналин и эфедрин, салбутамол, фенотерол и др.;— средства, блокирующие холинергические реакции: препараты группы атропина (метацин, ипратропия бромид, тиотропий и др-);— спазмолитики миотропного действия — папаверин, эуфил-лин и др.;— противогистаминные и противоаллергические средства — димедрол, дипразин, кромолин-натрий, кетотифен и др.;— глюкокортикоиды — гидрокортизон, преднизол, бекломета-зон, будесонид и др.;— средства, влияющие на систему лейкотриенов — зилеутон, зафирлуксат, монтелуксат.Препараты трех первых указанных групп применяют для устранения (купирования) приступов бронхиальной астмы и их предупреждения, препараты остальных групп — только для предупреждения приступов.Таким образом, устранение приступа бронхоспазма можно добиться возбуждением (3,-адренорецепторов или блокадой М-хо-линорецепторов; а также прямым действием на гладкие мышцы спазмолитиков. Чаще всего используются Р-адреномиметики в виде ингаляций. За последние годы созданы препараты Р2-адреноми-метиков пролонгированного действия (формотерол, салметерол и др.) — эффект сохраняется около 12 часов. При бронхоспазмах иногда используется адреналин подкожно. Эффект наступает быстро, но непродолжительный; при этом возможно повышение артериального давления и тахикардия. Эфедрин по активности уступает адреналину, но действует продолжительнее. М-холиноб-локаторы в качестве бронхолитиков по активности уступают ад-реномиметикам. Из миотропных спазмолитиков при бронхоспаз-ме используют препараты теофиллина, включая эуфиллин. Их применяют внутрь, внутривенно и ректально.Выпускаются также пролонгированные лекарственные формы теофиллина: «Теопэк», «Теобилонг», «Ретафил» и др. Характеристика противовоспалительных и противоаллергических средств представлена в соответствующем разделе. Учитывая способность многих противоастматических средств вызывать побочные явления при резорбтивном действии, в последние годы предпочтение отдают ингаляционным формам антиастматиков.К ингаляционным формам глюкокортикоидов относятся бек-лометазон, флутиказон, флунизолид и будесонид. Эти препараты практически не всасываются в системный кровоток, что позволяет избегать побочных явлений, характерных для глюкортикоидов. В последнее время эти препараты выпускают в порошках для вдыхания (не содержащих фреона).Беклометазон обладает выраженным противовоспалительным и противоаллергическим действием, применяется главным образом для профилактики приступов бронхиальной астмы. Эффект развивается постепенно (в течение недели). При длительном применении возможны охриплость голоса, жжение в зеве, редко возникает кандидомикоз ротовой полости.Из препаратов, стабилизирующих мембраны тучных клеток, при бронхиальной астме используют в виде ингаляций интал, кромо-лин, недокромил и др. Среди бронхолитиков для купирования и профилактики явлений бронхоспазма широко используются в виде ингаляций стимуляторы р2-адренорецепторов: салбутамол, салметерол, фенотерол, тербуталин, гексопреналин, кленбутерол, формотерол, а также неселективные beta,- и beta2-адреномиметики) — изаурин, орципрена-лин. Кроме бронхолитического действия, эти препараты препятствуют дегрануляции тучных клеток. Возможны побочные явления: тахикардия, снижение АД мышечный тремор, потливость, тошнота, рвота.Среди блокаторов М-холйнорецепторов в качестве ингаляционных бронхолитиков используют ипратропия бромиди тиотропий. Ипратропий при ингаляционном применении практически не всасывается в кровь. Действие наступает через 20—30 мин и продолжается около 6 часов. Тиотропий оказывает более продолжительное действие (около 12 часов) и, в отличие от ипратропия, не блокирует пресинаптические М2-холинорецепторы. Следовательно, не нарушается ауто-регуляторный процесс выброса ацетилхолина в синаптическую щель.Кроме того, для ингаляций при бронхиальной астме широко используется официальные комбинированные препараты: дитек, беродуал, интал плюс, комбиеент и др. Фармакологические свойства beta-адреномиметиков, М-холино-блокаторов, глюкокортикоидов, миотропных спазмолитиков и других препаратов, используемых при бронхиальной астме, представлены в соответствующих главах. 85.Ингаляционный глюкокортикоид, выписать рецепт. Стероидные противовоспалительные средства: классификация. Механизмы действия, показания к применению. Rp.Aerosolum Beclometazoni №10 D.S.по 1 ингаляции 2р в сутки. Стероидные противовоспалительные препараты созданы на основе глюкокортикоидов естественных гормонов коры надпочечников.Классификация.Естественныеглюкокортикоиды: кортизон, гидрокортизон.Синтетические глюкокортикоиды Негалогенизированные: метилпреднизолон, преднизолон. Галогенизированные (фторированные): бетаметазон (дипроспан), дексаметазон, триамцинолон (кеналог, полькортолон, триакорт)Механизм противовоспалительного действия. Глюкокортикоиды — активные ингибиторы всех фаз воспалительной реакции. Стабилизируя мембраны клеток и органелл (особенно лизосомальных), они ограничивают выход из клетки протеолитических ферментов, тормозят образование свободных радикалов кислорода и перекисей липидов в мембранах, предупреждают деструкцию тканей. Действуя на экспрессию генов, они индуцируют биосинтез в лейкоцитах липокортинов белковых ингибиторов фосфолипазы А2и уменьшают образование в очаге воспаления ЦОГ-2, что ограничивает продукцию арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран и синтез ее метаболитов медиаторов воспаления (проста-ноидов, лейкотриенов и фактора, активирующего тромбоциты). Под влиянием глюкокортикоидов уменьшается в очаге воспаления количество тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту, суживаются мелкие сосуды, снижается проницаемость капилляров, уменьшается экссудация жидкости. Глюкокортикоиды препятствуют прилипанию нейтрофилов и моноцитов к эндотелию сосудов, ограничивают их проникновение в ткани, снижают активность макрофагов и фибробластов, подавляют лимфопоэз, синтез гликозаминогликанов и белков, угнетают фазу пролиферации. Показания к применению СПВС.Острые воспалительные процессы с преобладанием экссудации, в частности отек гортани, токсическая пневмония с отеком легких, менингит.Нефротический синдром, который характеризуется протеинурией и отеками, гломерулонефрит.Диффузные заболевания соединительной ткани (коллагенозы) в комбинации с НПВС.Острые вирусные поражения мозга: энцефалит, полиомиелит.Осложнения фармакотерапии СПВС.1.Обусловленные гормональной активностью препаратов:кортикоидная зависимость и “синдром отмены”;миопатии,дисменорея;отеки;сахарный диабет;остеопороз;задержка роста у детей.2Обусловленные противовоспалительным и иммунодепрессивным действием:язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;активация вторичной инфекции;боли в животе;снижение устойчивости организма к воздействию внешних факторов. Противопоказания.Туберкулез.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.Кровотечения ЖКТ.Нестабильность психики. 86. Активный метаболит витамина D при остеопорозе, выписать рецепт. Фармакологическая характеристика гормональных лекарственных средств, регулирующих Ca2+-фосфорный гомеостаз.Rp.Calcitrioli 0,25 D.t.d. in capsulis S.внутрь по 1 капсуле в день. ормональные препараты – это группа лекарственных средств, которые содержат действующее начало эндокринных желез, то есть гормоны или их синтетические заместители, обладающие гормональной активностью. Гормональные препараты используются для лечения и профилактики эндокринных заболеваний. 87.Ингибитор тиреопероксидазы, выписать рецепт. Фармакологическая характеристика препаратов, используемых для лечения тиреотоксикоза. Rp.Tabl. Thyreocombi D.S.внутрь по 1-3 табл за 30 минут до завтрака. Стандартизованный препарат гормонов щитовидной железы. Стимулирует метаболизм белков, жиров, углеводов; повышает функциональную активность ССС и ЦНС, повышает потребность тканей в кислороде. В больших дозах угнетает выработку ТТРФ гипоталамусом и ТТГ гипофизом. Калия йодид при нормальном содержании йода в окружающей среде тормозит синтез тиреоидных гормонов, их выход из тиреоглобулина. Лиотиронин всасывается быстрее и полнее, чем тиреоидин, оказывает более быстрый эффект (начальное проявление действия отмечается через 4-8 ч). 88.Инсулин короткого действия, выписать рецепт, дать фармакологическую характеристику препаратов инсулина. Rp. Sol.Actrapid HM 10,0ml D.t.d.№10 in ampulis S.ввести п/к. Инсулин (от лат. insula — островок) является белково-пептидным гормоном, вырабатываемым β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Фармакологические эффекты инсулина. Инсулин оказывает влияние практически на все органы и ткани. Однако его главными мишенями служат печень, мышечная и жировая ткань.Эндогенный инсулин — важнейший регулятор углеводного обмена, экзогенный — специфическое сахаропонижающее средство. Влияние инсулина на углеводный обмен связано с тем, что он усиливает транспорт глюкозы через клеточную мембрану и ее утилизацию тканями, способствует превращению глюкозы в гликоген в печени. Инсулин, кроме того, угнетает эндогенную продукцию глюкозы за счет подавления гликогенолиза (расщепление гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (синтез глюкозы из неуглеводных источников — например из аминокислот, жирных кислот ). Помимо гипогликемического, инсулин оказывает ряд других эффектов.Влияние инсулина на жировой обмен проявляется в угнетении липолиза, что приводит к снижению поступления свободных жирных кислот в кровоток. Инсулин препятствует образованию кетоновых тел в организме. Инсулин усиливает синтез жирных кислот и их последующую эстерификацию.Инсулин участвует в метаболизме белков: увеличивает транспорт аминокислот через клеточную мембрану, стимулирует синтез пептидов, уменьшает расход тканями белка, тормозит превращение аминокислот в кетокислоты.Действие инсулина сопровождается активацией или ингибированием ряда ферментов: стимулируются гликогенсинтетаза, пируват-дегидрогеназа, гексокиназа, ингибируются липазы (и гидролизующая липиды жировой ткани, и липопротеин-липаза, уменьшающая «помутнение» сыворотки крови после приема богатой жирами пищи).В физиологической регуляции биосинтеза и секреции инсулина поджелудочной железой главную роль играет концентрация глюкозы в крови: при повышении ее содержания секреция инсулина усиливается, при снижении — замедляется. На секрецию инсулина, кроме глюкозы, оказывают влияние электролиты (особенно ионы Ca2+), аминокислоты (в т.ч. лейцин и аргинин), глюкагон, соматостатин. 89.Препарат гормонов щитовидной железы, выписать рецепт, дать фармакологическую характеристику группы. Rp.Tabl.Liothyronini 50 мкг D.S. внутрь по1 табл в день. Фармакологическое действие - восполняющее дефицит гормонов щитовидной железы. Увеличивает потребность тканей в кислороде, стимулирует рост и дифференцировку тканей, повышает уровень базального метаболизма (белков, жиров и углеводов). В малых дозах оказывает анаболический, а в больших — катаболический эффект. Угнетает выработку тиреотропного гормона. После приема внутрь 95% всасывается в течение 4 ч. Латентный период составляет 4–8 ч. В крови прочно связывается с белками. Максимальный фармакологический эффект наступает через 2–3 дня. T1/2 — 2,5 дня.Щитовидная железа продуцирует гормоны тироксин и трийодтиронин. Оба гормона оказывают сходное многогранное действие на организм, повышают потребность тканей в кислороде, усиливают энергетические процессы, стимулируют рост и дифференцировку тканей, влияют на функциональное состояние нервной и сердечно-сосудистой систем, печени, почек и других органов, усиливают всасывание глюкозы и ее утилизацию. Эффект тиреоидных гормонов может меняться в зависимости от дозы. Так, небольшие дозы тироксина оказывают анаболический эффект, большие же дозы приводят к усиленному распаду белка. В больших дозах тиреоидные гормоны тормозят по механизму обратной связи тиреотропную активность гипофиза.Трийодтиронин в 3–5 раз более активен, чем тироксин, и действует быстрее, так как меньше связывается с белками крови (циркулирует в крови преимущественно в свободном виде) и быстрее проникает через клеточные мембраны. Латентный период действия трийодтиронина равен 4–8 ч, а тироксина 24–48 ч. В медицинской практике применяют синтетические аналоги тироксина (левотироксин натрия) и трийодтиронина (лиотиронин). Назначают левотироксин натрия и лиотиронин (в относительно малых дозах) при недостаточной функции щитовидной железы и в более высоких дозах (не вызывающих гипертиреоза, но достаточных для подавления тиреотропной активности) при избыточной тиреотропной функции гипофиза. Для восполнения дефицита йода в состав этих препаратов часто включают калия йодид или назначают его дополнительно. Используют также комбинированные препараты, содержащие тиреоидные гормоны и в ряде случаев добавки калия йодида.Антагонистами гормонов щитовидной железы являются антитиреоидные препараты.Гиперпродукция гормона щитовидной железы — тироксина приводит к развитию тяжелых заболеваний (тиреотоксикоз, Базедова болезнь, тиреотоксический зоб), лечат которые с помощью фармакотерапии, хирургии или их сочетания.Антитиреоидные препараты (фармакотерапия) для лечения гиперфункции щитовидной железы применяются очень широко. Одним из основных синтетических средств этой группы является тиамазол, сюда же относятся пропилтиоурацил и некоторые другие лекарственные средства. Механизм их действия связан с уменьшением йодирования тироксина в щитовидной железе путем блокады включения атома йода в молекулу тироксина. Они ускоряют выведение из щитовидной железы йодидов, угнетают активность ферментных систем, участвующих в окислении йодидов с торможением йодирования тиреоглобулина и задержкой превращения дийодтирозина в три- и тетрайодтирозин, или с торможением выброса тиреотропного гормона гипофиза.Щитовидная железа продуцирует также кальцитонин — гормон гипокальциемического действия. В настоящее время известны 8 типов кальцитонина, из которых медицинское значение имеют кальцитонин лосося, свиньи и человека. Вырабатывается кальцитонин парафолликулярными клетками щитовидной железы, а также клетками вилочковой и паращитовидных желез. Разработана технология получения и синтетического кальцитонина. 90.Препарат для заместительной терапии при хронической надпочечниковой недостаточности, выписать рецепт. Лекарственные препараты гормонов коры надпочечников, фармакологические эффекты, показания к применению. Rp.Sol. Hydrocortisoni 0,025D.t.d №10in ampulis S.вводят в/м 1р в сутки. В коре надпочечников вырабатываются стероидные гормоны или кортикостероидные. По влиянию на обмен веществ кортикостероиды делят на минералокортикоиды и глюкокортикоиды. Кроме того, там же синтезируются андрогены и эстрогены.Минералокортикоиды. Альдостерон — основной минералокортикоид, продуцируемый корой надпочечников (100—200 мкг/сут). В качестве лекарства применяют его синтетические заменители — дезоксикортикостерона ацетат или триметилацетат (перкортен). В дистальных канальцах почек минералокортикоиды стимулируют синтез фермента — пермеазы, участвующей в реабсорбции натрия. Кроме того, они усиливают секрецию калия, водорода, магния и аммония в этих же канальцах (вне зависимости от пермеазы). Они увеличивают реабсорбцию натрия в потовых, слюнных железах, в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и повышают содержание Na+ во внеклеточной жидкости, способствуют поляризации мембраны в клетках гладкой мускулатуры сосудов, чем повышают их реакцию на сосудосуживающие вещества. Основное показание для применения минералокортикоидов — возмещающая терапия при первичной надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона). Еще одним показанием для применения дезоксикортикостерона является первичная гипотония с ортостатическими нарушениями. Назначают препараты внутримышечно или под язык. Передозировка может привести к отекам и повышению артериального давления из-за гипернатриемии и анорексии, запору, нарушению сердечной деятельности из-за гипокалиемии сможет быть даже гипокалиемический алкалоз.Глюкокортикоиды. Препараты этой группы делят на естественные — гидрокортизон, кортизон и синтетические — преднизолон, метил - преднизолон, дексаметазон, триамцинолон, беклометазон. Синтетические препараты отличаются от естественных по структуре, в частности, введением в их молекулу дополнительной двойной связи в кольцо, атома фтора или хлора, и в связи с этим - особенностями фармакокинетики и эффектов. Большинство глюкокортикоидой хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, проникает через слизистые оболочки и кожу. Исключение представляют специальные препараты, синтезированные для местного применения в виде мази (триамцинолона ацетонид) или аэрозоля (беклометазон). Однако и они при длительном применении или использовании больших доз также могут всасываться и оказывать резорбтивные эффекты. 91.Препарат для стимуляции родов, выписать рецепт. Токотоники: классификация, механизмы действия. Rp.Sol. Oxytocini 0,5 ME D.t.d.10 in ampulis S.в/м.ТОКОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (токолитики) (от греч. tokos-роды и lysis-здесь избавление, освобождение), лек. в-ва, снижающие сократит. активность матки, предотвращая преждевременные роды. В качестве Т. с. применяют в-ва с разл. механизмом действия. Так, уменьшение сокращений матки можно достигнуть путем воздействия на полисинап-тич. спинальные рефлексы и усиления процессов торможения в системах головного мозга, где нейромедиатором является g-аминомасляная к-та. Такое действие характерно для т. наз. центральных миорелаксантов, напр. хлордиазе-поксида (элениум; см. Транквилизаторы). Спазмолитические средства, в частности папаверин и но-шпа, являются ингибиторами фермента фосфодиэстеразы, катализирующей распад циклич. аденозинмонофосфата (цАМФ). Накопление последнего внутри клеток вызывает усиленное фосфорили-рование киназы, т.е. угнетение ее способности фосфорили-ровать миозин, что и приводит к расслаблению матки. Наряду с этим спазмолитич. ср-ва оказывают сосудорасширяющее действие, улучшая периферич. кровообращение. Холинолитические средства, напр. метацин , избирательно блокируют мускариновые холинорецепторы периферич. органов, в т.ч. матки, что вызывает уменьшение амплитуды и частоты ее сокращений. Сульфат магния MgSO4·7H2O оказывает угртающее действие на нервно-мышечную передачу, ингибирует высвобождение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах, что также приводит к торможению сократит. активности матки. Ряд препаратов, в частности индометацин (ф-ла I), ацетилсалициловая кислота, вызывают расслабление матки, т.к. ингибируют фермент проста-гландинсинтетазу, ответственную за синтез простагланди-нов, к-рые оказывают возбуждающее действие на матку.Наиб. широко применяют Т.е. из группы стимуляторов b-адренорецепторов (см. Адреномиметические средства), напр. фенотерол (беротек, партусистен; II) и ритодрин (III), производимых за рубежом, а также изадрин. Механизм действия этих препаратов связан с возбуждением b-адренорецепторов, в т.ч. в матке, что приводит к накоплению цАМФ. Уменьшая общее периферич. сопротивление сосудов, Т.е. этой группы расширяют артериолы и увеличивают кровоток, что приводит к улучшению маточно-плацентар-ного кровообращения. В качестве Т.е. иногда используют также этанол, оказывающий прямое расслабляющее действие на матку и угнетающий высвобождение окситоцина из задней доли гипофиза. 92.Антацидное лекарственное средство нерезорбтивного действия, выписать рецепт. Антациды: классификация, механизмы действия, показания к применению.Rp. Magnesium hydroxide 0,3 D.t.d.№10 in tabl S.внутрь по 1табл 4 раза после 3х часов приема пищи. Антациды: классификацияВсе антацидные препараты подразделяют на две группы – всасывающиеся и невсасывающиеся.К всасывающимся антацидам относят: натрия гидрокарбонат (сода – NaHCO3); магния окись (жженая магнезия); магния карбонат основной – смесь Mg(OH)2, 4MgCO3, H2O;кальция карбонат основной – CaCO3; смесь Бурже (сернокислый Nа, фосфорнокислый Nа, бикарбонат Nа);смесь Ренни (кальция карбонат + магния карбонат); смесь Тамс (кальция карбонат + магния карбонат). Вступая в прямую реакцию нейтрализации с соляной кислотой в просвете желудка, эти препараты дают очень быстрый, но непродолжительный эффект, после чего показатель внутрижелудочного рН вновь снижается. Образующаяся при этом углекислота вызывает отрыжку и вздутие живота, что исключает их применение при ГЭРБ.Прием всасывающихся антацидов (в частности, карбоната кальция) может привести к возникновению феномена «рикошета», то есть к вторичному (после первоначального ощелачивающего эффекта) повышению секреции соляной кислоты. Этот феномен связан как со стимуляцией гастринпродуцирующих клеток, так и с непосредственным действием катионов кальция на обкладочные клетки слизистой оболочки желудка.Гидрокарбонат натрия и карбонат кальция почти полностью всасываются в желудочно-кишечном тракте и могут влиять на кислотно-щелочное равновесие организма, приводя к развитию алкалоза.Гидрокарбонат натрия способен отрицательно влиять на водно-солевой обмен, поэтому при лечении могут появляться отеки, повышаться артериальное давление, нарастать признаки сердечной недостаточности, что ограничивает его применение у больных с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы и в пожилом возрасте.Многочисленные недостатки всасывающихся антацидов привели к практически полной утрате ими своего значения, в связи с чем растворимые антациды практически ушли в прошлое. В связи с этим, в настоящее время при использовании термина «антациды» подразумеваются лишь невсасывающиеся антацидные препараты.Невсасывающиеся антацидные препараты подразделяют на три группы:1-я группа – алюминиевые соли фосфорной кислоты (фосфалюгель);2-я группа – алюминиево-магниевые антациды (на отечественном рынке представлены препаратами маалокс, алмагель и др.);-я группа – алюминиево-магниевые препараты с добавлением других компонентов.Лечебное действие антацидных препаратов обусловлено их катионным составом. Из представленных данных видно, что наибольшим лечебным эффектом среди антацидов обладают препараты, содержащие катион алюминия (Al(OH)3), т.к. наличие в лекарственном препарате данного соединения обеспечивает наилучшее сочетание свойств антацида – выраженность адсорбирующего, нейтрализующего, обволакивающего и цитопротективного действий. В то же время, гидроксид Al оказывает медленное развитие эффекта и способствует возникновению запора.Гидроксид Mg приводит к быстрому развитию лечебного эффекта и обладает послабляющим действием.Комбинация гидроксидов алюминия и магния оказывает оптимальное лечебное действие и обладает наибольшей антацидной емкостью, что обеспечивает высокий кислотонейтрализующий эффект.Влияние антацида на моторно-эвакуаторную функцию кишечника зависит от соотношения в препарате Al/Mg: чем ближе этот коэффициент к 1, тем в меньшей степени вероятно влияние препарата на моторику.Помимо подавления соляной кислоты, невсасывающиеся антациды способствуют уменьшению протеолитической активности желудочного сока, как посредством адсорбции пепсина, так и путем повышения рН среды, в результате чего пепсин становится неактивным. Данные препараты обладают обволакивающим действием, связывают лизолецитин и желчные кислоты, оказывающие повреждающее действие на слизистую желудка.Важным свойством алюминийсодержащих антацидных препаратов является цитопротективное действие, т.е. их способность повышать резистентность слизистой оболочки желудка к действию различных ульцерогенных агентов. Опубликованы результаты многочисленных исследований, подтверждающие способность невсасывающихся антацидов повышать содержание простагландинов в слизистой оболочке желудка, стимулировать секрецию бикарбонатов, увеличивать выработку гликопротеинов желудочной слизи, предохранять эндотелий капилляров подслизистого слоя от повреждающего действия ульцерогенных веществ, улучшать процессы регенерации эпителиальных клеток и стимулировать развитие микроциркуляторного русла слизистой оболочки желудка.Преимущество того или иного препарата зависит не только от его эффективности, но и от его безопасности.Прием антацидов, в состав которых входят препараты кальция, может приводить к возникновению так называемого феномена «рикошета», когда после приема лекарства вторично повышается выработка соляной кислоты.Антацидные препараты, содержащие карбонатную группу, из-за образования углекислого газа вызывают отрыжку и метеоризм.Накопление в организме алюминия и магния при лечении алюминиево-магниевыми антацидами возможно у больных, страдающих тяжелой почечной недостаточностью.При длительном применении алюминийсодержащих антацидов в дозах, превышающих допустимые, может наблюдаться синдром дефицита фосфатов за счет снижения их абсорбции в кишечнике.Антацидные препараты, содержащие висмут, могут вызывать изменения окраски кала, маскируя мелену.Препараты, содержащие натрий, способствуют увеличению объема циркулирующей крови, что не позволяет их использовать у больных с комбинацией кислотозависимых заболеваний и гипертонической болезни, недостаточности кровообращения, портальной гипертензии и др.Антациды, содержащие карбонат кальция могут вызывать гиперкальциемию и снижение выработки паратгормона.Карбонат кальция и гидрокарбонат натрия, практически полностью всасываясь в желудочно-кишечный тракт, могут вызывать развитие алкалоза. Метаболический алкалоз с гиперкальциемией, который возникает при сочетании молочной диеты с приемом всасывающихся антацидов, проявляется тошнотой, рвотой, жаждой, полиурией, головной болью, заторможенностью, отложением солей кальция в тканях. 93.Блокатор H2-гистаминовых рецепторов, выписать рецепт. Фармакологическая характеристика основных групп лекарственных препаратов, снижающих секрецию соляной кислоты.Rp.Tabl.Ranitidini 0,15 №10 D.S. внутрь 2 р в день. Фармакологическое действие:Ранитидин - противоязвенное средство, относится к группе антагонистов Н2-рецепторов гистамина. Он выборочно блокирует гистаминовые Н2-рецепторы париетальных клеток слизистой оболочки желудка и угнетает выделение соляной кислоты. Под влиянием Ранитидина уменьшается и общий объем секреции, что приводит к снижению количества пепсина в содержимом желудка. Антисекреторное действие Ранитидина создает благоприятные условия для заживления язвы желудка и 12-перстной кишки. Ранитидин повышает защитные факторы в тканях гастродуоденальной зоны: усиливает репаративные процессы, улучшает микроциркуляцию, увеличивает выделение слизистых веществ. 94.Блокатор Н+/К+-АТФ-азы, выписать рецепт. Фармакологическая характеристика основных групп препаратов, используемых для лечения язвенной болезни. Rp.Omeprazoli 0,02 D.t.d №20 in tabl S.по 1табл 1-2 р в день. Фармакологическое лечение язвенной болезни.Противоязвенные средства можно разделить на три основные группы.Препараты 1-й группы используют при благоприятном течении язвенной болезни (редкие непродолжительные обострения, отсутствие осложнений).К ним относятся:• антациды;• блокаторы М-мускариновых рецепторов (гастроцепин). Препараты 2-й группы используют при более тяжелом течении язвенной болезни (длительный анамнез заболевания, частые длительные обострения, наличие осложнений, значимая гиперсекреция соляной кислоты). Во вторую группу входят блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин и др.) и блокаторы транспорта водородных ионов (омепразол, рабепразол, эзомепразол и др.).Препараты 3-й группы используют по специальным показаниям:• средства, обладающие антигеликобактерной активностью — в терапии язвенной болезни, ассоциированной с Helicobakter pylori(амоксициллин, кларитромицин, тетрациклин, метронидазол и др.);• средства, обладающие цитопротективным (гастропротективным) действием (синтетические простагландины — мизопростол, цитостат; сукральфат, препараты коллоидного висмута).К вспомогательным средствам относятся спазмолитики, неселективные холинолитики, анаболики, биостимуляторы и др. Эти препараты используются в качестве симптоматической терапии, так как не обладают способностью ускорять заживление язв. 95.Блокатор 5HT3 (серотониновых)-рецепторов, выписать рецепт. Противорвотные лекарственные средства: классификация, механизмы действия. Rp.Ondansetroni 0,004 D.t.d №10 in tabl S.внутрь по 1 табл(противорвотное). Противорвотные лекарственные средстваПротиворвотные средства — лекарственные препараты из разных фармакологических групп, действующие на рвотный центр, триггерную зону, а также оказывающие центральное и периферическое действие.К противорвотным лекарственным средствам относится большая группа ЛС, различных как по химической структуре, так и по особенностяммеханизма противорвотного действия. Рассмотрим их классификацию.1. Средства, преимущественно блокирующие D2-дофаминовые рецепторы - галоперидол, тиэтилперазин, хлорпромазин и др.2. Средства, преимущественно блокирующие 5НТ3-серотониновые рецепторы - ондансетрон, трописетрони др.3.Препараты, преимущественно блокирующие D2-дофаминовые и 5НТ3-серотониновые рецепторы - метоклопрамид.4. Препараты, преимущественно блокирующие Н1-гистаминовые рецепторы - дифенгидрамин, прометазин и др.5. Препараты, преимущественно блокирующие М-холинорецепторы, - «Аэрон» и др.6. Лекарственные средства местного действия - бензокаин. 96.Блокатор H1-гистаминовых рецепторов II поколения, выписать рецепт. Антигистаминные лекарственные средства: классификация, механизмы действия, показания к назначению.Rp.Loratadini 0,01 D.t.d.№ 10 in tabl S.внутрь до еды 1 табд 1 раз в день. Антигистаминные препараты – лекарственные средства, применяемые в лечении аллергических реакций. Механизм действия этих препаратов состоит в блокировании Н-1-гистаминовых рецепторов, тем самым подавляя действие гистамина – основного медиатора, обуславливающего большинство аллергических проявлений. Классификация: Антигистаминные препараты первого поколения хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой) и способны взаимодействовать с гистаминовыми рецепторами коры головного мозга, тем самым эти препараты оказывают седативное действие. В зависимости от конкретного случая, седативный эффект может варьировать от легкой сонливости и до глубокого сна. Кроме сонливости антигистаминные препараты первого поколения также воздействуют на психомоторные функции головного мозга. Почти весь ряд антигистаминных препаратов первого поколения (хлоропирамин, дифенгидрамин, клемастин, прометазин, мебгидролин) обладают выраженным седативным эффектом, вследствие чего ограничивается их применение у разных групп пациентов. К антигистаминным препаратам второго поколения относятся ларатадин, азедастин, цетризин, эбастин и другие лекарственные средства. После прекращения приема данных препаратов терапевтический эффект может сохраняться еще в течение недели.Некоторые антигистаминные препараты второго поколения также обладают и противовоспалительным действием, а также кардиотоническим эффектом, что требует контроля сердечно-сосудистой деятельности при их применении. Антигистаминные препараты третьего поколения обладают высокой избирательностью действия по отношению к гистаминовым рецепторам. Эти препараты не оказывают седативного действия, а также не влияют на работу сердечно-сосудистой системы.Применение антигистаминных препаратов третьего поколения оправдано при необходимости проведения длительной противоаллергической терапии, в частности при лечении сезонного и круглогодичного аллергического ринита, риноконъюнктивита, крапивницы, контактного и атопического дерматитов. 98.Неопиоидный противокашлевой препарат, выписать рецепт. Фармакологическая характеристика противокашлевых и муколитических лекарственных средств. Rp.Tabl.Libexini 0,1 №10 D.S.внутрь по 1 табл 3-4 р в день. Отхаркивающие противокашлевые средства представляют собой группу препаратов периферического эфферентного действия. Они также включают растительные экстракты – алтея, аниса, девятисила, багульника, душицы, мать-и-мачехи, подорожника, росянки, солодки, сосновых почек, фиалки, тимьяна, термопсиса и др. Кроме того, отхаркивающим эффектом обладают терпингидрат, йодиды, гвайфенизин. Механизм действия отхаркивающих средств основан на снижении вязкости слизи за счет увеличения ее объема. Большинство из них активно увеличивает секрецию слизи вследствие рефлекторного раздражения желез слизистой оболочки бронхов. Некоторые, например йодиды и ряд растительных препаратов (тимьян, росянка, термопсис, ипекакуана), оказывают еще и прямое действие на секреторные бронхиальные клетки и выделяются в просвет бронхиального дерева, усиливая при этом секрецию слизи и тем самым также увеличивая ее объем. Они умеренно активируют моторную функцию бронхиол и реснитчатого эпителия слизистой оболочки бронхов. Некоторые из отхаркивающих средств (термопсис, ипекакуана) усиливают деятельность рвотного и дыхательного центров продолговатого мозга, подавляя тем самым активность кашлевого центра. Фармакокинетика. Большинство лекарственных средств хорошо всасываются после приема внутрь. Максимальная концентрация в плазме крови кодеина достигается через 1 ч, бутамирата цитрата — через 1,5 ч. В последнем случае она составляет 6,4 мкг/мл, связь с белками — 95%. Оба ЛС подвергаются биотрансформации в печени и почти полностью выводятся с мочой в виде метаболитов и в неизмененном виде. Т1/2 кодеина — 3—4 ч, бутамирата цитрата — 6 ч. Изучение фармакокинетики большинства других ЛС и их компонентов не проводилось. Кашель – сложный рефлекторный акт, который возникает как защитная реакция, направленная на удаление из дыхательных путей трахеобронхиального секрета и (или) инородных тел в результате раздражения рефлексогенных зон. Наиболее чувствительные рефлексогенные зоны располагаются в местах ветвления бронхов, в области бифуркации трахеи и в межчерпаловидном пространстве гортани [1]. Нельзя забывать и о рефлексогенных зонах плевры, слизистой оболочки полости носа, зева, диафрагмы, перикарда, пищевода, желудка и т.д. Это объясняет большое количество причин возникновения кашля. К ним относятся не только заболевания бронхолегочной системы, но и сердца, желудочно–кишечного тракта, заболевания верхних дыхательных путей, побочные действия некоторых лекарственных препаратов и многие другие [6]. Трахеобронхиальный секрет состоит из продукции слизистых и серозных клеток подслизистых желез, бокаловидных клеток и клеток Клара. Сурфактант альвеолоцитов, компоненты плазмы, секретируемые местно белки, продукты дегенерации и распада собственных клеток и микроорганизмов также являются составляющими слизи. Трахеобронхиальный секрет характеризуется определенными физико–химическими свойствами: вязкостью, эластичностью (реологические характеристики секрета), а также адгезией, от которых зависит его способность к текучести. Пропорции в соотношении слоев слизи: геля и золя, пропорции в соотношении бокаловидных и реснитчатых клеток (1:3,1:5), частота колебаний ресничек (230–260 колебаний в минуту) являются залогом нормального функционирования мукоцилиарного транспорта (клиренса) [2]. Вдыхаемые с воздухом пылевые частицы и слизь в небольшом количестве обычно выводятся из просвета бронхов мерцательным эпителием. Скорость мукоцилиарного транспорта у здорового человека колеблется от 4 до 20 мм/мин., создавая минимальные временные условия (0,1 с) для контакта эпителиальной клетки с повреждающим фактором. В норме эвакуация слизи столь равномерна, что не раздражает кашлевые рецепторы и слизь подсознательно заглатывается. Продуктивный кашель свидетельствует о несостоятельности мукоцилиарного транспорта и необходимости подключения дополнительного механизма эвакуации слизи за счет высокой скорости выдоха (5–6 л/с) при кашле. Очищение воздухопроводящих путей происходит за 3–5 дней [2]. При воспалении качество слизи существенно меняется: уменьшается содержание в ней воды и увеличивается концентрация муцинов, слизь становится вязкой, что значительно ухудшает ее текучесть. Одновременно отмечается гиперпродукция слизи. Кроме этого, в результате воспаления развиваются функциональные или структурные нарушения мерцательного эпителия, что приводит к снижению мукоцилиарной активности. Все это обусловливает неадекватный мукоцилиарный клиренс и способствует накоплению мокроты [3]. В этих условиях кашель перестает быть лишь вспомогательным звеном в санации трахеобронхиального дерева, его роль становится первостепенной. Детальная характеристика симптома кашля (частота, интенсивность, тембр, периодичность, болезненность, продуктивность, характер мокроты, время появления и его продолжительность и др.) наряду с уточнением анамнеза и адекватной оценкой результатов клинического обследования позволяют установить правильный диагноз и назначить адекватную терапию [3]. В качестве симптоматического лечения при этом нередко используются препараты, влияющие на частоту, интенсивность и характер кашля [4,5]. В зависимости от фармакодинамики среди них выделяют противокашлевые, муколитические и отхаркивающих лекарственные средства. При этом рациональное их применение требует строго дифференцированного подхода к каждой клинической ситуации. Выбор конкретных лекарственных средств зависит от клинических и патогенетических особенностей заболевания, индивидуальных особенностей, а также от фармакологических характеристик самих препаратов [3]. Муколитические лекарственные средства Муколитические препараты влияют на физические и химические свойства мокроты, разжижают ее. Поэтому показаниями для применения препаратов этой группы являются клинические состояния, при которых отмечается кашель с густой, вязкой, трудноотделяемой мокротой. Выделяют три группы муколитических препаратов: 1. Протеолитические ферменты. 2. Аминокислоты с SH–группой. 3. Мукорегуляторы. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза и др.) разжижают мокроту за счет разрыва пептидных связей белка геля мокроты, что облегчает ее отделение. Аминокислоты с SH–группой разрывают дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты, что приводит к деполяризации мукопротеидов и уменьшению вязкости слизи. К этой группе относятся ацетилцистеин, карбоцистеин, месна. Мукорегуляторы представляют собой генерацию препаратов, производных визицина. Эти препараты оказывают муколитическое и отхаркивающее действие, что обусловлено деполимеризацией и разрушением мукопротеинов и мукополисахаридов мокроты. Кроме того, они стимулируют регенерацию реснитчатых клеток мерцательного эпителия и повышают его активность. Мукорегуляторы стимулируют также синтез сурфактанта альвеолоцитов и блокируют его распад. Представителями этой группы являются бромгексин и амброксол [7]. Отхаркивающие лекарственные средства в подавляющем большинстве случаев представлены препаратами растительного происхождения. Они подразделяются на две группы: 1. Рефлекторного действия. 2. Резорбтивного действия. Отхаркивающие препараты рефлекторного действия – это препараты, содержащие алкалоиды или сапонины (настои трав термопсиса, корня ипекакуаны, отвар корня истода, настой корня алтея и др.). При приеме внутрь оказывают умеренное раздражающее действие на рецепторы желудка, что рефлекторно возбуждает в продолговатом мозге центр блуждающего нерва. Это увеличивает секрецию слизистых желез бронхов, разжижает бронхиальный секрет, увеличивает перистальтическое сокращение бронхиальной мускулатуры. Возможно также небольшое возбуждение расположенного рядом рвотного центра, что рефлекторно усиливает секрецию бронхиальных желез. Препараты резорбтивного действия (йодиды, настой травы чабреца, плодов аниса, эвкалиптовое масло и т.д.) всасываются в желудочно–кишечном тракте, затем выделяются слизистой оболочной бронхов, разжижая при этом бронхиальный секрет и увеличивая его количество. Йодсодержащие отхаркивающие средства стимулируют расщепление белков мокроты [7]. Таким образом, показаниями для назначения отхаркивающих лекарственных препаратов являются острые и хронические воспалительные заболевания органов дыхания, в случае если кашель не сопровождается наличием густой, вязкой, трудноотделимой мокроты. Лекарственные растения этой группы используются в составе различных сборов. Противокашлевые лекарственные препараты Противокашлевые средства – лекарственные препараты, угнетающие кашлевой рефлекс. Данный эффект может быть достигнут за счет снижения чувствительности рецепторов эфферентных окончаний блуждающего нерва, представленных в органах дыхания, или в результате угнетения кашлевого центра продолговатого мозга. Показаниями к применению противокашлевых лекарственных средств являются те клинические состояния, при которых отмечается сухой, частый кашель, приводящий к рвоте, нарушению сна и аппетита («мучительный», «истощающий» кашель). Поэтому при гриппе, остром ларингите, трахеите, бронхите и др. заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся «истощающим» непродуктивным кашлем, применение противокашлевых препаратов может быть признано целесообразным. Частый болезненный кашель при сухом плеврите также является показанием для назначения данных лекарственных средств [3]. Таким образом, противокашлевые препараты подразделяются на три группы: 1. Центрального действия. 2. Периферического действия. 3. Препараты, обладающие как центральным, так и периферическим механизмами противокашлевого действия. Противокашлевые средства центрального действия оказывают прямое угнетающее влияние на кашлевой центр, кроме того, обладают анальгетическим действием. К ним относятся производные кодеина, этилморфина гидрохлорид и другие. Противокашлевые средства периферического действия (например, преноксдиазина гидрохлорид) угнетают чувствительные нервные окончания слизистой оболочки дыхательных путей, т.е. блокируют периферическое (афферентное) звено кашлевого рефлекса. Эффект препаратов, обладающих как центральным, так и периферическим механизмами противокашлевого действия (например, битиодин), связан преимущественно с угнетением рецепторов дыхательных путей и в меньшей мере — с угнетающим влиянием на кашлевой центр. Есть и еще одна группа препаратов, облегчающих отхождение мокроты. Это регидраторы слизистого секрета. Регидраторы увеличивают водный компонент мокроты, тем самым разжижая ее. Примерами этой группы служат щелочные минеральные воды, натрия гидрокорбанат, натрия бензоат, натрия хлорид [7]. Применение вышеописанных препаратов давно себя зарекомендовало, однако в последнее время внимание докторов все больше привлекают комбинированные лекарственные средства. Одним из таковых, представленных на современном фармацевтическом рынке, является Коделак. Он представляет собой комбинацию кодеина, травы термопсиса и гидрокарбоната натрия. Сочетая в себе противокашлевой, отхаркивающий и регидрационный эффекты, Коделак способствует более эффективному отхождению мокроты, увеличивая продуктивность и уменьшая частоту кашля. Кроме того, препарат показан не только взрослым, но и детям старше 2 лет, для которых имеется специальная форма – Коделак Фито, содержащий вместо натрия гидрокарбоната экстракт чабреца (тимьян ползучий). Галеновые формы из травы тимьяна обладают отхаркивающими свойствами, стимулируют двигательную активность реснитчатого эпителия верхних дыхательных путей и увеличивают количество секреторного отделяемого слизистых оболочек. Даже при ничтожном содержании в настое тимола он оказывает выраженное бактерицидное действие. Коделак Фито для детей выпускается в форме сиропа с удобной мерной ложечкой и не содержит сахара. Таким образом, перечень лекарств, применяемых для лечения кашля у пациента довольно велик. Правильный выбор и рациональное применение лекарственного средства в зависимости от причины и клинических проявлений кашля может существенно повысить эффективность основного лечения. 99. Лактулоза (Lactulose) флакон 200 мл. (сироп) 15–45 мл/сут 100.препарат висмута при язвен бол желудка – висмута трикалия дицитрат( де-нол) Т 0,12. (Средство, обеспечивающее механическую защиту слизистой оболочки желудка – ДЕ-НОЛ) и Средства, повышающие защитную функцию слизистой оболочки желудка Мизопростол) Гастропротекторы – гр препаратов, кот защищают слизистую оболочку желудка от соляной к-ты и разлин раздражающ в-в. Причины снижения защиты: нарушение секреции слизи, наруш-е секреции бикарбоната, недостаток простагландина. 101. преп для купирования гипогликемической комы – глюкагон А 0,001 п/к (белково-пептидный гормон поджелудочной железы, физиологический антагонист инсулина. Механизм . связывание со специфическими рецепторами клеток печени, что приводит к повышению опосредованной G-белком активности аденилатциклазы и увеличению образования цАМФ. Это способствует усилению катаболизма депонированного гликогена и активирует глюконеогенез и В результате повышается концентрация глюкозы в крови. 102.преп для купирования кардиогенного шока – дофамин 2% -10 Гр: негликозидные кардиотонические средства. Фарм д-е - вазоконстрикторное, кардиотоническое. Стимулирует В1 –рецепторы. (активируется аденилатциклаза, приводит повышению цАМФ => увеличивается концентрация ионов Са. => возрастает сила сердечн сокращений. Явл-ся предшественником норадреналина. 103. преп для купирования приступа бронх астмы- Сальбутамол Аэрозоль 0,000025 ( стимулятор В2адренорецепторов) расшир бронхи. В меньшей степени вызывает тахикардию. Могут вызв тремор,тахикардию.так же исп М-холиноблокаторы(ипатропия бромид Ф 0,025%-1) 104.два непрямых синергиста при анафилактическом шоке - дроперидол 0,25% - 5,0 и преднизолон Т 0,001 Эффекты глюкокортикостероидов (ГКС):1.противовоспалительный эффект ( блокада фосфолипазы А2 => блокада синтеза простогландина. Для леч бронх астмы) 2. Противошоковый ( повыш-е чувствительности рецепторов к адренал и к норАдрен. Для лечения анафил шока.) 3. Противоаалергич (блокада выхода гистамина. При анафил шоке, крапивнице) 4. Иммуносупрессивный при лейкозах. Побочн эф: развитие синдрома иценко-кушинга.атрофия кожи,остеопороз, стероидные язвы. 105.витамин при анемии – В12- цианокобаламин Т 0,001 В говяж печени сод. Синтезируется м/организмами в толстой кишке. Ф-ция- перенос подвижных метильных групп и водорода. Осуществляется влияние на обмен белков и Нукл к-т. Необходим для процесса кроветворения, функционирования НС, роста. 106. витамин, участвующий при фоторецепции- вит А- ретинола ацетат 0,001 При недостаточности вА наступает расстройство темновой адаптации или сумеречного зрения( куриная слепота). В сетчатке им-ся специальные клетки-(палочки), содерж фоточувствительнпигмент родопсин, состоящ из ретиналя( альдегидная форма ВА), связанного с белком опсином. => их высвобождение. => ретиналб восстанавливается в вит А. Ретиноиды- метаболиты ретинола. При ряде кожных заболев : акне(угрях), псориазе, при ихтиозе. Применяют третиноин( к-та ретиноевая) Клетки кожи содержат в своем ядре рецепторы к ретиноевой кислоте. кислота взаимодействует с этими рецепторами, что дает сигнал клеточному ядру о синтезе определенных веществ, которые и дают нам определенные эффекты, в том числе и побочные.(сухость слизист оболочек кожи, зуд.). препараты тормозят избыточный рост эпителия протоков сальной железы. В результате этого в протоке не скапливается большое количество отмерших клеток и улучшается их выброс на поверхность кожи, не вызывая его закупорку. 107. антивитамин В6. – изониазид Т 0,3 × 2-3 р Фарм-е д-е - противотуберкулезное, антибактериальное, бактерицидное. Антивитамины- вещества, частично или полностью устраняющие эффекты витаминов. Угнетает синтез пиридоксальфосфата) 108. антиаритмическое ср-во IC класса – пропафенон Т 0,3 или 0,35%- 10 / этацизин. 1 класс. Блокаторы натриевых каналов. 1А. хинидин, прокаинамид. Снижают автоматизм, замедл проводимость, пролонгируют реполяризацию и увеличив ЭРП (эффективн рефрактерн период) ΙВ. Лидокаин, фенитоин. Сниж автоматизм, незначительно влияет на проводимость, ускоряют реполяризацию. ΙС.пропафенон. сниж автоматизм, унетают проводимость, мало влияют на реполяризацию и ЭРП. 2 класс. Бета-адреноблокаторы. Пропарнолол, метопролол. Сниж автоматизм, замедляют проводимость,увеличив ЭРП (в АВ-узле). 3 класс. Ср-ва, замедляющие реполяризацию. Амиодарон (Кордарон) Сниж автоматизм, замедляют проводимость,пролонгирует реполяриз, увеличивает ЭРП. 4 класс. Блокаторы медленных кальциевых каналов Верапамил, дилтиазем. Сниж автоматизм, значительно сниж проводимость, увеличив ЭРП (в АВ-узле). 109. блокатор Са каналов для купирования наджелудочковой тахиаритмии.- Верапамил 0,04 (А 0,25%- 2) 1 класс. Блокаторы натриевых каналов. 1А. хинидин, прокаинамид. Снижают автоматизм, замедл проводимость, пролонгируют реполяризацию и увеличив ЭРП (эффективн рефрактерн период) ΙВ. Лидокаин, фенитоин. Сниж автоматизм, незначительно влияет на проводимость, ускоряют реполяризацию. ΙС.пропафенон. сниж автоматизм, унетают проводимость, мало влияют на реполяризацию и ЭРП. 2 класс. Бета-адреноблокаторы. Пропарнолол, метопролол. Сниж автоматизм, замедляют проводимость,увеличив ЭРП (в АВ-узле). 3 класс. Ср-ва, замедляющие реполяризацию. Амиодарон (Кордарон) Сниж автоматизм, замедляют проводимость,пролонгирует реполяриз, увеличивает ЭРП. 4 класс. Блокаторы медленных кальциевых каналов Верапамил, дилтиазем. Сниж автоматизм, значительно сниж проводимость, увеличив ЭРП (в АВ-узле). 110. липофильный йодсодержащий антиаритмик – Амиодарон Т 0,2 I класс — мембраностабилизирующие средства (хинидиноподобные); II класс — бета-адреноблокаторы; III класс — препараты, замедляющие реполяризацию (бета-адреноблокатор соталол, амиодарон); IV класс — блокаторы «медленных» кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция). Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по влиянию на эти процессы. Так, препараты подгруппы IА и IС в основном подавляют транспорт ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы IВ увеличивают проницаемость мембран для ионов калия. Хинидин одновременно с угнетением транспорта ионов натрия уменьшает поступление в кардиомиоциты ионов кальция. Хинидиноподобные вещества снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, затрудняют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов. Особым механизмом действия обладает основной представитель препаратов III класса — амиодарон. Блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала QТ и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда. Условно причисляемый к III группе бретилия тозилат оказывает в основном симпатолитическое действие, ограничивая, таким образом, влияние катехоламинов на миокард; вместе с тем он увеличивает, подобно амиодарону, продолжительность потенциала действия. Механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и скорости распространения возбуждения через AV узел, увеличением рефракторного периода. В определенной мере антиаритмические свойства бета-адреноблокаторов обусловлены влиянием на мембранные калиевые каналы и стабилизацией содержания ионов калия в миокарде. 1 класс. Блокаторы натриевых каналов. 1А. хинидин, прокаинамид. Снижают автоматизм, замедл проводимость, пролонгируют реполяризацию и увеличив ЭРП (эффективн рефрактерн период) ΙВ. Лидокаин, фенитоин. Сниж автоматизм, незначительно влияет на проводимость, ускоряют реполяризацию. ΙС.пропафенон. сниж автоматизм, унетают проводимость, мало влияют на реполяризацию и ЭРП. 2 класс. Бета-адреноблокаторы. Пропарнолол, метопролол. Сниж автоматизм, замедляют проводимость,увеличив ЭРП (в АВ-узле). 3 класс. Ср-ва, замедляющие реполяризацию. Амиодарон (Кордарон) Сниж автоматизм, замедляют проводимость,пролонгирует реполяриз, увеличивает ЭРП. 4 класс. Блокаторы медленных кальциевых каналов Верапамил, дилтиазем. Сниж автоматизм, значительно сниж проводимость, увеличив ЭРП (в АВ-узле). 111.антиангинальны перп, снижающ преднагрузку на сердце – нитроглицерин 1%-1 в/в Классификация антиангинальных средств I. Органические нитраты и нитриты нитроглицерин препараты нитроглицерина продленного действия (нитронг, сустак) изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат, амилнитрит II. Блокаторы кальциевых каналов нифедипин, никардипин, дилтиазем, верапамил III. Бета-адреноблокаторы пропранолол, метопролол, атенолол, талинолол IV. Коронарорасширяющие средства миотропного действия дипиридамол, папаверин, но-шпа Эффект этих средств может достигаться 3 способами: 1. Понижение потребности миокарда в кислороде (уменьшению работы сердца). 2. Повышение доставки крови к миокарду 3. Смешанный тип действия. В основе механизма действия нитратов лежит, как предпологают, их влияние на эндогенные релаксирующие факторы, участвующие в регуляции сосудистого тонуса. Выделен особый эндогенный релаксирующий фактор (ЭРФ), с влиянием на который и связывают действие нитратов. Установлено, что ЭРФ является окисью (оксидом азота - NO) и образуется из L-аргинина. ЭРФ вызывает активацию фермента гуанилатциклазы и стимулирует образование циклического гуанозин-3,5-монофосфата (цГМФ), являющегося медиатором вазодилятации. Последний влияет на фосфорилирование белков, обмен инов Са2+, а также на другие процессы релаксации сосудов. Кроме этого нитратный ион (-NO, ЭРФ) снижает агрегацию тромбоцитов. Нитраты попадая в организм быстро преврвщаются в нитриты и отщепляют нитритный ион, т.е. NO. Нитроглицерин обладает миотропным спазмолитическим действием, которое способствует расширению вен и артерий большого и малого кругов кровообращения. Их расширение приводит снижению артериального и венозного давления, уменьшению венозного возврата к сердцу и, как следствие, к уменьшению ударного и минутного объемов. Эти процессы способствуют уменьшению нагрузки на сердце, в связи с чем снижается его потребность в кислороде. Одновременно нитроглицерин расширяет крупные венечные сосуды. Блокаторы бета-адренорецепторов Под их влиянием уменьшается сократительная активность миокарда, т.е. наблюдается отрицательное инотропное действие. Уменьшается потребление миокардом кислорода, в первую очередь за счет снижения энергетических затрат. С эти связано антиангинальное действие бета-блокаторов: превод сердца на более экономичный уровень деятельности, приведение к соответствию энергетических затрат и возможностей их восполнения. Определенную роль играет и прераспреде-ление коронарного кровотока в пользу ишемизированных участков миокарда. . Антагонисты ионов кальция связываются с мембранами нервных клеток и блокируют деятельность структур, называемых "медленными кальциевыми каналами" - которые по своим функциям очень схожи с натриевыми каналами нервных клеток, но только обладают избирательной активностью к ионам кальция. Поэтому ткани, нормальная деятельность которых зависит от притока ионов кальция реагируют на блокаду, вызываемую этими лекарственными средствами. Антагонисты ионов кальция влияют на тонус гладких мышц, расслабляя гладкую мускулатуру бронхов, ЖКТ и мочевыводящих путей, а также гладкие мыш-цы сосудов, причем артериолы, по-видимому, более чувствительны к их воздействию, чем венулы. Антагонисты ионов кльция снижают периферическое сопротивление сосудов, тем самым понижая АД, а также уменьшают тонус коронарных артерий. 112. нитрат для профилактики приступов стенокардии – Изосорбида динитрат Т 0,01 × 2р В основе механизма действия нитратов лежит, как предпологают, их влияние на эндогенные релаксирующие факторы, участвующие в регуляции сосудистого тонуса. Выделен особый эндогенный релаксирующий фактор (ЭРФ), с влиянием на который и связывают действие нитратов. Установлено, что ЭРФ является окисью (оксидом азота - NO) и образуется из L-аргинина. ЭРФ вызывает активацию фермента гуанилатциклазы и стимулирует образование циклического гуанозин-3,5-монофосфата (цГМФ), являющегося медиатором вазодилятации. Последний влияет на фосфорилирование белков, обмен инов Са2+, а также на другие процессы релаксации сосудов. Кроме этого нитратный ион (-NO, ЭРФ) снижает агрегацию тромбоцитов. Нитраты попадая в организм быстро преврвщаются в нитриты и отщепляют нитритный ион, т.е. NO. Нитроглицерин обладает миотропным спазмолитическим действием, которое способствует расширению вен и артерий большого и малого кругов кровообращения. Их расширение приводит снижению артериального и венозного давления, уменьшению венозного возврата к сердцу и, как следствие, к уменьшению ударного и минутного объемов. Эти процессы способствуют уменьшению нагрузки на сердце, в связи с чем снижается его потребность в кислороде. Одновременно нитроглицерин расширяет крупные венечные сосуды. 113. Преп из группы нитратов для перорального введения- изосорбида мононитрат Т 0,02 × 2 Классификация антиангинальных средств I. Органические нитраты и нитриты нитроглицерин препараты нитроглицерина продленного действия (нитронг, сустак) изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат, амилнитрит II. Блокаторы кальциевых каналов нифедипин, никардипин, дилтиазем, верапамил III. Бета-адреноблокаторы пропранолол, метопролол, атенолол, талинолол IV. Коронарорасширяющие средства миотропного действия дипиридамол, папаверин, но-шпа Эффект этих средств может достигаться 3 способами: 1. Понижение потребности миокарда в кислороде (уменьшению работы сердца). 2. Повышение доставки крови к миокарду 3. Смешанный тип действия. В основе механизма действия нитратов лежит, как предпологают, их влияние на эндогенные релаксирующие факторы, участвующие в регуляции сосудистого тонуса. Выделен особый эндогенный релаксирующий фактор (ЭРФ), с влиянием на который и связывают действие нитратов. Установлено, что ЭРФ является окисью (оксидом азота - NO) и образуется из L-аргинина. ЭРФ вызывает активацию фермента гуанилатциклазы и стимулирует образование циклического гуанозин-3,5-монофосфата (цГМФ), являющегося медиатором вазодилятации. Последний влияет на фосфорилирование белков, обмен инов Са2+, а также на другие процессы релаксации сосудов. Кроме этого нитратный ион (-NO, ЭРФ) снижает агрегацию тромбоцитов. Нитраты попадая в организм быстро преврвщаются в нитриты и отщепляют нитритный ион, т.е. NO. Нитроглицерин обладает миотропным спазмолитическим действием, которое способствует расширению вен и артерий большого и малого кругов кровообращения. Их расширение приводит снижению артериального и венозного давления, уменьшению венозного возврата к сердцу и, как следствие, к уменьшению ударного и минутного объемов. Эти процессы способствуют уменьшению нагрузки на сердце, в связи с чем снижается его потребность в кислороде. Одновременно нитроглицерин расширяет крупные венечные сосуды. Блокаторы бета-адренорецепторов Под их влиянием уменьшается сократительная активность миокарда, т.е. наблюдается отрицательное инотропное действие. Уменьшается потребление миокардом кислорода, в первую очередь за счет снижения энергетических затрат. С эти связано антиангинальное действие бета-блокаторов: превод сердца на более экономичный уровень деятельности, приведение к соответствию энергетических затрат и возможностей их восполнения. Определенную роль играет и прераспреде-ление коронарного кровотока в пользу ишемизированных участков миокарда. . Антагонисты ионов кальция связываются с мембранами нервных клеток и блокируют деятельность структур, называемых "медленными кальциевыми каналами" - которые по своим функциям очень схожи с натриевыми каналами нервных клеток, но только обладают избирательной активностью к ионам кальция. Поэтому ткани, нормальная деятельность которых зависит от притока ионов кальция реагируют на блокаду, вызываемую этими лекарственными средствами. Антагонисты ионов кальция влияют на тонус гладких мышц, расслабляя гладкую мускулатуру бронхов, ЖКТ и мочевыводящих путей, а также гладкие мыш-цы сосудов, причем артериолы, по-видимому, более чувствительны к их воздействию, чем венулы. Антагонисты ионов кльция снижают периферическое сопротивление сосудов, тем самым понижая АД, а также уменьшают тонус коронарных артерий. 114. препарат при гипертриглицеридемии – Омакор Капс 1,0 а) липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), транспортирующие, как правило, холестерин (эфиры холестерина); б) липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), переносящие в основном эндогенные триглицериды; в) липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), переносящие в первую очередь холестерин, а также фосфолипиды. Секвестранты жёлчных кислот Колестирамин - Связывают жёлчные кислоты и холестерин в кишечнике, прекращают их энтерогепатическую циркуляцию и ускоряют выведение через кишечник. Ингибиторы синтеза холестерина Никотиновая кислота Ниацин Активируют липопротеинлипазу с увеличением транспорта ТГ в жировую ткань, угнетают синтез ЛПОНП и ЛПНП. жүктеу/скачать 169,38 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|