Методические указания к практическим занятиям по пропедевтике внутренней медицины для студентов медицинских факультетов высших медицинских учебных заведений
жүктеу/скачать 1,03 Mb. Pdf көрінісі
|
Ащеулова Приоб пороки сердца рус №16-33333
- Бұл бет үшін навигация:
- МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (РЕГУРГИТАЦИЯ) Недостаточность митрального клапана
| стандартного
обследования. Обязательные исследования 1. Анамнез и данные физикального обследования. 2. Лабораторные данные – общий анализ крови (СОЭ, лейкоциты, гемоглобин), биохимия и серология (белки и белковые фракции, С-реак- тивный протеин, фибриноген, титры антистрептококковых и комплемент- связывающих антител). 3. ЭКГ (гипертрофия миокарда, нарушение ритма и проводимости). 4. ЭхоКГ и допплеровское исследование. 5. Рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях. 6. Консультация кардиохирурга. Дополнительные исследования: 1 . Иммунологические исследования крови (В- и Т-лимфоциты, ЦИК, НСТ-тест). 2. Суточное мониторирование ЭКГ . 3. Коагулограмма. 4. Катетеризация полостей сердца. 5. Коронарная ангиография. МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (РЕГУРГИТАЦИЯ) Недостаточность митрального клапана ( митральная регургита- ция ) – порок сердца, характеризующийся неполным смыканием его ство- рок во время систолы левого желудочка, ведущим к обратному току крови (регургитации) из левого желудочка в левое предсердие. Этиология. Наиболее частой причиной органического поражения митрального клапана является ревматизм, значительно реже – инфекци- онный эндокардит, атеросклероз; диффузные заболевания соединитель- ной ткани – системная красная волчанка, системная склеродермия, дерма- томиозит; описаны случаи порока травматического происхождения. 5 Патогенез. Порок сердца формируется вследствие ревматического эндокардита или вальвулита с развитием фиброза и деформации клапанов. Образуется ригидность, сморщивание створок, приводящие к неполному смыканию краев клапана. В дальнейшем происходит утолщение и укоро- чение сухожильных нитей, рубцовые образования митрального кольца. При инфекционном эндокардите патоморфологические изменения характеризуются перфорацией створок клапана или разрывом сухожиль- ных хорд. Атеросклероз приводит к склеротическим изменениям мит- рального клапана и его недостаточности вследствие утолщения и укоро- чения створок. Нарушение гемодинамики при недоста- точности митрального клапана обусловлено не- полным смыканием створок в систолу, что при- водит к обратному току крови (регургитации) из левого желудочка в левое предсердие. Регурги- тация до 5 мл крови при каждом сокращении практически не влияет на общую и внутрисер- дечную гемодинамику, до 10 мл рассматривается как незначительная, больше чем 10 мл – как уме- ренная, а 25–30 мл – как тяжелая степень митральной недостаточности. Объем регургитации крови зависит от степени поражения клапанного аппарата и состояния сердечной мышцы. В левом предсердии оказывается больше крови (объем, нормально поступающий из малого круга кровооб- ращения, и регургитационный объем). Во время пресистолы избыточное количество крови поступает в левый желудочек, вызывая его дилатацию и гипертрофию ( рис. 1 ). Рис 1. Нарушение внутрисердечной гемодинамики при митральной недостаточности Основные компенсаторные механизмы при недостаточности мит- рального клапана: гипертрофия левого предсердия, левого желудочка и увеличения ударного объема левого желудочка. При истощении миокарда левого предсердия и снижении его ком- пенсаторного механизма давление в его полости повышается и ретроградно распространяется на легочные вены, что приводит к пассивной (венозной) легочной гипертензии . Повышение давления в легочной артерии сопро- 6 вождается гиперфункцией, а затем и развитием гипертрофии миокарда правого желудочка. С увеличением застойных явлений в малом круге кровообращения прогрессирует поражение правого желудочка, снижается сократительная способность его миокарда и развиваются признаки застоя в большом круге кровообращения. жүктеу/скачать 1,03 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|