Microsoft Word Термические поврежд doc
Прогностические приемы определения
жүктеу/скачать 357,97 Kb. Pdf көрінісі
|
21 (1)
|
Прогностические приемы определения тяжести ожоговой травмы: - Правило сотни. Возраст больного + общая площадь ожога. 60 и менее усл. ед. – прогноз благоприятный; 61 – 80 усл. ед. – прогноз относительно благоприятный; 81 – 100 усл. ед. – прогноз сомнительный; 101 и более усл. ед. – прогноз неблагоприятный. - Индекс Франка. 1% глубокого ожога равен 3% поверхностного. S поверхн. + S глубокого х 3 + 30 ед. при наличии ожога дыхательных путей; 30 и менее усл. ед. – прогноз благоприятный; 31-60 усл. ед. – прогноз относительно благоприятный; 61-90 усл. ед. – прогноз сомнительный; более 91 усл. ед. – прогноз неблагоприятный. Ожоговая болезнь При обширных и глубоких ожогах более 15% площади тела у взрослых (5-10% у детей и стариков) развивается ожоговая болезнь. В течении ожоговой болезни различают следующие периоды: I – ожоговый шок; II – ожоговая токсемия; III – септикотоксемия; IV – реконвалесценции (исходов). Ожоговый шок Период ожогового шока длится до 2-3 суток. Основные звенья патогенеза. Стрессовая и болевая реакция приводит к гиперкатехоламинемии, вызывающей сосудистый спазм, который, в свою очередь, ведет к нарушению микроциркуляции. 4 Стимулируются холинэргические механизмы, что ведет к открытию артериовенозных и артериоловенулярных шунтов, определяющих шунтирование крови (сброс, минуя микроциркуляторное русло), что еще больше нарушает микроциркуляцию. Большое количество токсических продуктов распада ткани, биологически-активных веществ, кининов приводит к резкому увеличению проницаемости клеточных мембран, сосудистой проницаемости, что определяет выход из сосудистого русла белка, а за ним и жидкой части крови в ткань - депонирование жидкости в мягких тканях в виде отека. Кроме того, теряется большое количество жидкости путем испарения с обожженной поверхности, потеря белка через раневую поверхность. Под непосредственным воздействием высокой температуры происходит гемолиз эритроцитов, кроме того, эритроциты могут выходить из сосудистого русла вместе с плазмой в ткань. Вышеперечисленные механизмы приводят к сгущению крови, увеличению ее вязкости, потере реологических свойств, нарушению микроциркуляции, что чревато развитием тромбозов. Уменьшается регионарный приток крови к внутренним органам вследствие снижения ударного объема сердца, обусловленного плазмопотерей, снижением ОЦК. Таким образом, основные механизмы в развитии ожогового шока – плазмопотеря и болевая реакция. Клиника ожогового шока мало отличается от шока травматического, имеет две стадии (эректильная и торпидная), четыре степени тяжести. Принципы лечения. - Правило трех катетеров: катетеры вводятся в центральную вену (для массивной инфузионной терапии и контроля за ЦВД), в мочевой пузырь (для контроля за почасовым диурезом), носовой катетер (для оксигенотерапии, особенно показанной при подозрении на отравление угарным газом). - Адекватное обезболивание, в том числе и наркоз. - Борьба с гиповолемией занимает одно из ведущих звеньев в лечении ожогового шока. Расчет необходимого объема суточной инфузии ведется по формуле Эванса. V (мл) = M (кг) x S (%) x 3 где V – объем инфузионной среды; М – масса тела; S – площадь ожога. Вводятся коллоиды, кристаллоиды, глюкоза в соотношении 1 1 1, в тяжелых случаях удельный вес коллоидных кровезаменителей возрастает. В первые 8 часов переливают 2/3 рассчитанного суточного объема; на вторые сутки – ½ рассчитанного объема. - Для борьбы с олигоурией раннее введение осмотических диуретиков; - антиферментные препараты; 5 - сердечно-сосудистые средства; - глюкокортикоиды по показаниям. жүктеу/скачать 357,97 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|