Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів
жүктеу/скачать 1,22 Mb. Pdf көрінісі
|
Синдроми в кардіології
| Гломерулонефрити
– це група ниркових захворювань, що характеризуються запаленням ниркових клубочків, яке зумовлене різного роду імунними механізмами, з гетерогенними клінічними проявами (перебігом) та наслідками. Гломерулонефрит може бути первинним (ідіопатичним) та вторинним – при системних захворюваннях сполучної тканини, васкулітах та пухлинах. Гострий, підгострий та хронічний гломерулонефрит може проявлятися 4 синдромами: сечовим, нефритичним, нефротичним та ниркової недостатності. Вторинна АГ є складовою нефритичного синдрому, до якого крім неї входять протеїнурія, гематурія (мікроскопічна або макроскопічна), циліндрурія, набряки та порушення азотовидільної функції нирок. Сечовий синдром при гломерулонефриті проявляється різного роду поєднаннями еритроцитурії, помірною лейкоцитурією, циліндрурією, помірною протеїнурією (до 3,5 г/добу), гіпоізостенурією. Нефротичний синдром – це поєднання масивної протеїнурії (понад 2,0 г/л), гіпоальбумінемії, набряків та гіперліпідемії. Діагноз гломерулонефриту ґрунтується на даних анамнезу (зв’язок захворювання із стрептококовою інфекцією, захворювання на системні колагенози, васкуліти), даних фізикального огляду, лабораторних та інструментальних обстежень. У крові виявляють анемію, азотемію (зростання креатиніну та азоту сечовини), гіпоальбумінемію, гіперхолестеринемію. Остаточно діагноз гломерулонефриту остаточно верифікують даними електронної мікроскопії ниркового біоптату. Реноваскулярні АГ Спільною ознакою реноваскулярних АГ є ішемія нирок внаслідок обструкції або оклюзії ниркових артерій. Звуження ниркових артерій може бути зумовлене різними причинами, але найбільш частими двома є атеросклероз та фібромускулярна дисплазія. Набагато рідше буває аневризма, тромбоз або емболія ниркових артерій, зовнішнє стискування артерій пухлиною або перекрут артерії при нефроптозі. Гіпертензія досить часто спостерігається при гормонально неактивних пухлинах і кістах нирки. Певно, в цих випадках вона зумовлена тиском пухлини чи кісти на судини нирки. Після нефректомії чи вилущування кісти артеріальний тиск, як правило, нормалізується. При вазоренальній гіпертензії перебіг хвороби залежить від ступеня звуження ниркової артерії. Якщо звуження помірне, то гіпертензія має доброякісний перебіг і функція нирки збережена. При значному звуженні ниркової артерії гіпертензія має злоякісний перебіг і функція нирки значно знижується. У разі природжених аномалій характерною ознакою вазоренальної артеріальної гіпертензії у 95 % випадків є відсутність скарг хворих до моменту випадкового виявлення хвороби. Атеросклероз ниркових артерій є досить частою знахідкою у пацієнтів з генералізованим атеросклерозом. Він виникає за наявності факторів ризику атеросклерозу: гіперліпідемії, куріння, родинного анамнезу, цукрового діабету. Ймовірність атеросклерозу зростає з віком та у осіб чоловічої статі. За наявності чинників ризику, діагноз атеросклерозу ниркових артерій слід запідозрити у кожного пацієнта з абдомінальним судинним шумом та АГ. Атеросклероз нерідко прогресує на фоні есенціальної АГ (гіпертонічної хвороби). Ріст атеросклеротичної бляшки зумовлює поступове стенозування однієї або обох ниркових артерій, що клінічно відображається погіршенням перебігу, виникненням резистентності АГ до раніше ефективного лікування. Отже, у разі погіршення перебігу АГ, втрати ефективності лікування АГ, особливо у осіб старшого віку, слід розглянути можливість атеросклерозу ниркових артерій як можливої причини цього стану. У подібній ситуації у одного пацієнта можуть бути дві гіпертензії – ессенціальна та симптоматична. Ще однією непрямою ознакою, яка може вказувати на стеноз ниркових артерій, є погіршення функції нирок на фоні лікування інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту або блокаторами рецепторів ангіотензину-ІІ. Підозра на вазоренальну гіпертнезію є показанням для проведення скринінгових тестів. Проводять к аптоприлову пробу (25 мг каптоприлу per os з наступним 3-х годинним моніторуванням АТ і ЧСС через кожні 30 хвилин). Проба позитивна при зниженні САТ на 30 мм рт.ст. і більше, ДАТ – на 15 мм рт.ст і більше, або при зниженні САТ і ДАТ більше 20 % від вихідних. За три дні до проведення проби не слід вживати гіпотензивних (особливо β-адреноблокаторів) і сечогінних середників. У льтрасонографія нирок дозволяє виявити асиметрію розмірів нирок (різниця розмірів понад 15 мм) , а допплерографія ниркових артерій – верифікувати наявність, локалізацію та виразність стенозів ниркових артерій. При підтвердженні ренін-залежної форми АГ за вказаними скринінг-тестами пацієнтів скеровують на більш специфічні обстеження (визначення активності реніну плазми після каптоприлової провокації, сцинтіграфія нирок). При вазоренальній гіпертензії у більшості випадків у сечі патологічних змін не спостерігається, хоча навіть за їхньої наявності гіпертензія може бути судинного походження, а пієлонефрит може приєднатись потім. У периферичній крові підвищений рівень реніну (в нормі — 0,0066—0,0078 мг/л). Інформативним методом дослідження є радіонуклідна ренографія. Зниження судинного сегменту ренограми свідчить про ураження. Особливо ефективний цей метод при односторонньому ураженні ниркової артерії, коли спостерігається асиметричність ренограм з обох боків. Рентгенологічне дослідження звичайно проводять після ренографії, коли вже відомо, який бік уражений. На екскреторних урограмах при звуженні (стенозі) ниркової артерії спостерігаються сповільнення появи рентгеноконтрастної речовини в чашечково-мисковій системі чи зменшення нирки внаслідок її атрофії, рання й стійка нефрограма. Під час урографії нерідко виявляють «німу» нирку чи різне пригнічення її функції. Інколи уражена нирка виділяє сечу, більш насичену рентгеноконтрастною речовиною, ніж сеча із здорової нирки. Це пояснюється тим, що кількість сечі з ураженої нирки менша. Поєднання урографічно «німої» нирки з нормальним станом сечових шляхів при проведенні уретеропієлографії характерне для вазоренальної гіпертензії. Велику роль у діагностиці вазоренальної гіпертензії відіграє динамічна сцинтиграфія, яка дозволяє не лише виявити функціональну значимість звуження (стенозу) ниркової артерії, а й дати кількісну оцінку функціональних змін у паренхімі нирки. Остаточний діагноз встановлюють за допомогою ангіографії, яка дозволяє виявити наявність звуження чи інші зміни просвіту ниркової артерії, збідніння судинного малюнка. Крім того, цей метод дослідження має вирішальне значення при виборі способу лікування. У разі атеросклеротичного стенозу атеросклеротична бляшка звичайно розташована в проксимальній третині ниркової артерії, ближче до аорти. Процес найчастіше буває одностороннім. Звуження (стеноз) ниркової артерії внаслідок її фібромускулярної гіперплазії в більшості випадків розвивається з обох боків. Воно локалізується в середній і дистальній третинах магістральної ниркової артерії, поширюючись на її гілки, а нерідко й на внутрішньониркові судини. Ангіографічно це виявляється у вигляді намиста. Аневризма ниркової артерії на аортограмі має вигляд мішкоподібної судини; тромбоз чи емболія ниркової артерії — ампутованого закінчення судинного стовбура. При нефроптозі дослідження виконують у вертикальному й горизонтальному положеннях хворого. На аортограмі, виконаній у вертикальному положенні, артерія різко видовжена, часто ротована, діаметр її малий. жүктеу/скачать 1,22 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|