Тріпотіння і фібриляція шлуночків

Блокади серця
Порушення провідності, або блокади серця – це сповільнення або 
повне припинення проведення імпульсу по якійсь ділянці провідної 
системи. В залежності від локалізації розрізняють: синоаурикулярну, 
внутріпередсердну, а-в та внутрішлуночкові блокади.
Синоаурикулярна (синоатріальна) блокада – порушення проведення 
імпульсу від синусового вузла до передсердь.
Розрізняють ІІІ ступені.
С-А блокада І ст. проявляється сповільненим утворенням імпульсів 
у синусовому вузлі або сповільненим проведенням їх до передсердь. Ця 
блокада не може бути виявлена за допомогою звичайного ЕКГ 
дослідження. 
Частіше виникає С-А блокада ІІ ст., коли частина синусових 
імпульсів не досягає передсердь. Діагностують на підставі випадіння
частини серцевих циклів на ЕКГ.
С-А блокада ІІ ст. зустрічається в двох варіантах (тип І та тип ІІ). 
С-А блокада ІІ ст. І типу (з періодами Самойлова-Венкебаха). 
Можна вказати наступні ЕКГ- критерії «класичного» І типу: 
1)
інтервал R-R, що включає в себе блокований серцевий 
комплекс, коротший за подвоєний попередній інтервал;
2)
інтервал R-R, що слідує за довгою паузою, довше ніж інтервал, 
що передує їй; 
3)
перед довгими паузами відбувається поступове скорочення 
інтервалу R-R. 
С-А блокада ІІ ст. ІІ типу без періодів Самойлова-Венкебаха 
пізнається по довгим паузам, в яких відсутні зубці Р та пов’язані з ними 
комплекси QRST. Якщо відбувається випадіння одного передсердно-
шлуночкового комплексу, то подовжений інтервал R-R дорівнює 
подвоєному основному інтервалу R-R (як брадикардія). Але на відміну 
від брадикардії РQ не відповідає ЧСС.
С-А блокада ІІІ ступеню (повна). При цій блокаді відсутнє 
збудження передсердь та шлуночків із синусового вузла. Виникає 
асистолія. На ЕКГ реєструється ізолінія доти, поки не починає діяти 
автоматичний центр ІІ або ІІІ порядку, який дає імпульси для збудження 
всього серця, тобто виникають заміщаючи ритми, що виходять із 
передсердь, а-в з’єднання або (рідше) із шлуночків.
Етіологія. 
В молодому віці основні причини С-А блокад: активний 
ревматизм, міокардит, вроджені вади серця (дефект МПП, аномалія 

Ебштейна), а в похилому – ІХС, кардіосклероз атеросклеротичний, 
гострий інфаркт міокарду (частіше задньої стінки ЛШ), ГХ, пухлини, 
лейкози. Виникненню С-А блокад сприяє рефлекторне подразнення 
блукаючого нерву (при наркозі, інкубації, тонзилектомії), медикаментозні 
впливи (серцеві глікозиди, антиаритмічні препарати). 
Рідше зустрічаються функціональні С-А блокади.
Диференціальний діагноз. 
С-А блокаду ІІ ст. і тип необхідно 
відрізняти від синусової аритмії. При синусовій аритмії не буває таких 
довгих пауз. Фізичне навантаження при С-А блокаді 2:1 не сприяє 
почастішанню ритму, проте може викликати тимчасове зникнення 
блокади (та скачкоподібне почастішання ритму). При зупинці синусового 
вузла звичайно спостерігається більш тривалий період асистолії (більше 2 
синусових інтервалів R-R) і він не є кратним одному інтервалу R-R 
основного ритму. При а-в блокаді випадають лише шлуночкові 
комплекси, зубець Р постійно реєструється через рівні проміжки часу. 
При блокованих передсердних екстрасистолах, які інколи можуть 
нагадувати С-А блокаду, зубці Р з’являються раніше.
З метою уточнення діагнозу проводять добове моніторування ЕКГ за 
Холтером та електрофізіологічне дослідження серця. 

жүктеу/скачать 1,22 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: