Нейроэндокринные взаимосвязи
Гормоны поджелудочной железы
жүктеу/скачать 484,5 Kb.
|
Гормоны-2-1
- Бұл бет үшін навигация:
- Структура молекулы проинсулина свиньи
| Гормоны поджелудочной железы
Поджелудочная железа – непарный эндокринный орган, расположенный в брюшной полости, под желудком. Она является железой смешанной секреции. Ацинарная часть железы выполняет экзокринную функцию, секретируя в просвет двенадцатиперстной кишки ферменты и ионы, участвующие в процессах пищеварения. Эндокринная часть представлена островками Лангерганса, состоящими из клеток разных типов, которые осуществляют синтез и секрецию ряда гормонов. -Клетки секретируют глюкагон, -клетки (составляющие 70% островковой ткани) вырабатывают инсулин, -клетки – соматостатин и F-клетки секретируют панкреатический полипептид. Инсулин Инсулин представляет собой простой глобулярный белок с молекулярной массой 5700. Молекула инсулина содержит 51 аминокислотный остаток и построена из двух полипептидных цепей, соединенных между собой двумя дисульфидными мостиками. Цепь А содержит 21 аминокислотный остаток, а цепь В – 30 (см. ниже). Структура молекулы проинсулина свиньи Синтез и секреция инсулина Главным сигналом для синтеза и секреции инсулина является повышение уровня глюкозы в крови. Секреция инсулина в ответ на повышение концентрации глюкозы (4–6 ммоль/л) носит двухфазный характер: в первые 2–5 мин после стимуляции отмечается резкое повышение секреции гормона, затем скорость секреции падает и наступает вторая более медленная фаза, при которой длительная стимуляция глюкозой приводит к постепенному увеличению уровня инсулина в крови. Это отражает наличие в -клетках двух пулов инсулина – легко и трудно мобилизуемого. Наряду с глюкозой в стимуляции секреции инсулина могут участвовать и образующиеся в -клетках промежуточные метаболиты ее окисления. Синтез и секреция инсулина, кроме того, стимулируется аминокислотами (особенно лейцином и аргинином), глюкагоном, соматотропином. Глюкагон повышает синтез и секрецию инсулина только в присутствии глюкозы через цАМФ-зависимый механизм. В то же время адреналин подавляет образование и секрецию гормона даже в присутствии глюкозы. Инсулин не имеет специфического белка-переносчика в плазме. Часть гормона связывается с глобулинами, и поэтому в крови он находится в двух формах – свободной и связанной. Период его полужизни составляет 3–5 минут. Действие инсулина Наиболее чувствительные к инсулину ткани – мышечная, соединительная ткань (в частности жировая ткань) и в меньшей степени печень. Нечувствительна к инсулину нервная ткань. Свободный инсулин влияет на метаболизм всех инсулинчувствительных тканей, а связанный – только на жировую ткань. Во многих тканях обнаружены мембранные рецепторы к инсулину, но их количество значительно увеличено в клетках инсулинчувствительных тканей. Все биологические эффекты инсулина можно объединить в 4 группы: 1) очень быстрые (секунды): гиперполяризация мембран некоторых клеток, изменения мембранного транспорта глюкозы, аминокислот, ионов; 2) быстрые (минуты): активация или торможение многих ферментов (путем их химической модификации); 3) медленные (от минут до часов): индукция или репрессия синтеза ферментов; 4) самые медленные (от часов до суток): репликация ДНК, пролиферация клеток. Инсулин влияет на множество процессов в клетках органов-мишеней (табл. 2), но наиболее важную роль он играет в регуляции углеводного обмена. Влияние гормона на метаболизм углеводов проявляется прежде всего в снижении уровня глюкозы в крови. Инсулин – единственный гормон гипогликемического действия, в то время как адреналин, глюкагон, кортизол являются антагонистами инсулина в отношении их влияния на концентрацию глюкозы в крови. Этот эффект гормона реализуется как на мембранном уровне, так и путем усиления внутриклеточной утилизации глюкозы. Взаимодействие инсулина с рецепторами увеличивает проницаемость мембран мышечных и жировых клеток для глюкозы, которая проникает в клетки путем облегченной диффузии с помощью белков-переносчиков.. В результате происходит снижение уровня глюкозы в крови. Гормон стимулирует поглощение клетками аминокислот, К+, Ca2+, а также увеличивает проницаемость мембран для Na+; вызывает гиперполяризацию мембран чувствительных к инсулину клеток в результате активации Na+, K+-насоса, который повышает Na+/K+-градиент на мембране, облегчая вторичный активный транспорт аминокислот в клетки. Таблица 2 Основные метаболические эффекты инсулина жүктеу/скачать 484,5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|