Оқулық Ѳнделген ж әне толықтырылған 2-басылым

Нейроморфологиялық зерттеулер
107
Гиперемияда ми қызыл түсті, кесу кезінде көп қан ағады, кесіндінің бетінде 
қан шашыраған тәрізді сұр зат қанық боялған. Құтыру (бешенство), инсульттан, 
ұстама кезінде, алкогольді делирийдің өткір сатысында өлген адамның миын- 
да гиперемия басым болады. Миды ашып қарағанда, жарақаттық зақымдануды, 
қан құйылуды, жұмсаруларды, кисталарды, тамыр аневризмасын, іріңді, 
тыртықты, эхинококк және т.б. жақсы көруге болады.
Микроскопиялыц зерттеу.
Бұл зерттеуде мидың құр^ілымдық элементтерінің, 
жүйке жасушаларының, талшықтарының, тамырлары мен дәнекер тіндерінің 
өзгерісін көруге болады. Ауру үрдісінде бұл элементтердің барлығы да өзгереді.
Жүйке жасушаларының өзгерістері әрқилы болуы мүмкін: ілкі тітіркенуден, 
жедел ісіну, церебральды бұзылыстар, жедел психозды жағдайлар кезіндегі ісіну 
жағдайларынан, жасушалық заттың тығыздалуымен нейрондардың жиырылуы, 
жасушаның мумификациясы мен қартаюы, түрін өзгертуі (липоидты склероз, 
кальцинация), созылмалы патология кезінде жасушалардың өлуіне дейін жетуі 
мүмкін. Шизофрения ауруында нейрондардың жедел және созылмалы өзгерістері 
бір науқаста бір уақытта тіпті бір жасушада байқалуы мүмкін. Ж үйке 
жасушаларының айтылған өзгерістері бейспецификалы болып табылады, бұл 
патология анықталған жағдайда зақымдалудың көлемі ж әне айналадағы 
тіндердің жауап реакциясы ескеріледі. Ш изофренияда ми қыртысының III 
және V қабатының маңдай, самай бөлігінің, гипоталамустың, аммонов мүйізінің 
зақымдалуы, олардың ұя тәрізді өзгерістері, қантамырларымен байланысының 
жоқтығы, сонымен қатар орын басушы дәнекер тіндердің пролиферациясының 
болмауымен организмнің реактивтілік қызметінің төмендеуі түсіндіріледі. 
Нейроглияның тітіркену белгілері, жүйке жасушаларының бір уақыттағы ауыр, 
жедел өзгерістерімен және өлуімен пролиферациясы шизофрения ауруында, 
жедел психоз жағдайында өлген адамда байқалады. Склероз, атрофия, Пик 
ауруы, Альцгеймер ауруы, эпилепсия кезінде нейроглия анық продуктивті 
реакциямен жауап береді. Осы аталған жағдайларда ми бетінің глиозы, ми 
қабығының қалыңдауы, қан тамырларының фиброзы байқалады.
Пик ауруында байқалатын жүйке жасушаларының өзгерісі арнайы өзгеріске 
жатады. Қыртыстың липоидты склерозында, жасушалардың өлуі мен атрофи- 
ясы кезінде П ик денешіктері бар баллонды нейрон анықталады. Бұл домалақ 
түзілістер жасушалардың құрылымдық элементтерінен тұратын гомогенді 
аргирофильді конгломераттар болып табылады, олар жасуша ядросын шетке 
ығыстырады. К әрілік психозға ми амилоидозы тән болып табылады. Ми 
қыртысы мен қыртыс асты қабатында сенильді табақшалардың пайда болуы 
байқалады. Олар Бильшовский бойынша препаратта күміспен импрегнация 
жасау кезінде және люминисцентті микроскопияда жақсы көрінеді. Сенильді 
табақшалар амилоид тасымалдайтын глиальды жасушалар базасында және 
жүйке жасушалары өсінділерінде, нейрофибрилдерде пайда болады. Пресенильді 
деменцияның гистологиялық ерекшелігі, нейрофибрилдердің түрін өзгертуі 
болып табылады, олар жүйке жасушаларының цитоплазмасында қалыңдап, 
бір-бірімен қосылады.
Жүйке жасушалары екіншілік сипатта өзгеруі мүмкін, мысалы ми қан та- 
мырларының патологиясында. Қан тамырлық апаттарда, ми жарақаттарында,

108
VII Тарау. Психикалық ауруларды зерттеу әдістері
жүйке және глиальды жасушалар некроздалғанда тін тамыр қабырғасы жасу- 
шаларымен толықтырылып, мезодермальды тыртық пайда болады. Аздап ми 
қоректенуі бұзылғанда, аса сезімтал жүйке жасушалары өледі, ал қалған гли- 
альды жасушалар глиомезодермальды тыртық түзілуіне қатысады. Созылмалы 
ми-қан тамырлық жеткіліксіздік кезінде жүйке жасушаларының зақымдалуы 
мен өлуі зат алмасуы белсенді, оттегіге қажеттілігі жоғары аймақта басым 
байқалады. Бұл кезде қыртыс барлық тереңдікте емес, шамамен V қабатына 
дейін зақымдалады. Осындай таңдамалы зақымдану қыртыстағы ангиоархи­
тектоника және тотығу үрдістерінің ферментативті ұйымдастырылу ерекшелігіне 
сәйкес келеді. Қуыстанумен көрінетін глиозды тыртықтану байқалады.
Осы айтылған өзгерістердің барлығы энцефалопатияларға жатады, ал оның 
негізінде дистрофиялық үрдістер жатыр.
Қазіргі уақыттағы жүйеге сәйкес энцефалопатияның келесі түрлерін ажы- 
ратамыз:
1) диспластикалық (ми дамуының ақауы);
2) дискуляторлық;
3) некробиоздық және некроздық;
4) геморрагиялық;
5) жарақаттық және басқа да деструктивті;
6) бөгде денелермен паразит инвазиясымен байланысты энцефалопатия;
7) регенеративті-пролиферативті;
8) дистрофиялық.
Барлық энцефалопатиялар ішінде психикалық ауруларды диагностикалау- 
да тәжірибелік маңызы зор дистрофиялық энцефалопатия болып табылады. 
Бұл энцефалопатиялар өз кезегінде төмендегідей бөлінеді:
а) ноксикалық;
б) алиментарлы-дистрофиялық;
в) токсикалық;
г) токсико-аноксикалық (эндогенді психозда);
д) инволюционды-дистрофиялық (кәрілік ақыл кемдігінде).
Қабыну үрдісінің — энцефалиттердің кең тараған түрі үш патологиялық 
белгімен көрінеді:
а) альтерация;
б) инфильтрациялы экссудация;
в) пролиферация.
Экссудация дегеніміз — қантамыр қабырғалары арқылы плазмалы қ 
сұйықтықтың шығуы; қан жасушалары мен гематогенді гистиоциттер инфиль­
трат бола алады. «Пролиферация» деп қантамырлары мен оның элементтерінің, 
дәнекер тіндердің, глиозды жасушалар мен талшықтардың көбеюінтүсінеміз. 
Глиальды пролиферативті реакция диффузды түрде немесе түйіндердің пайда 
болуымен жүруі мүмкін. Жоғарыда айтылған қабыну белгілері әр ауруда әр түрлі 
айқындықта болады. Альтеративті құбылыстар іріңді қабыну үрдісінде ерекше 
байқалады. Үдемелі салдануда жүйке жасушаларының өлуі қыртыстың маңдай 
бөлімінің айқын атрофиясымен көрінеді, мезенхимальды тін-ми қантамырлары 
зақымдалып, қабыну белгілерінің іздері қалады. Э коном о-эпидем иялы қ

Эпидемиологиялық әдіс
109
энцефалиті пролиферативті құбылыстардың басымдылығымен өзгешеленеді, 
экссудативті және салыстырмалы түрде дегенеративті-деструктивті өзгерістер 
аз болады. Іріңді қабынулар әдетте айналадағы органдар мен тіндерден пайда 
болады және қан тамырлары мен ми қабықтары арқылы ми тініне жайылады.
Қазіргі жіктелімге сәйкес энцефалит спецификалы, спецификалы емес, 
жедел, созылмалы, диффузды және ошақты болып бөлінеді.
Этиологиясына қарай вирусты, бактериалды, паразиттік энцефалит деп 
бөлінеді; негізгі орынды диссеминирлеуші энцефалит алады. Шығу тегі әр түрлі 
ми ісіктері кезінде белгілі бір қарқында және интенсивтілікте дамитын жалпы 
және жергілікті, деструктивті, қабынулық үрдістер болады. Локальды цере- 
бральды симптоматика біріншілік болғандықтан белгілері көбіне невро- 
патологияның құзіретіне жатады.

жүктеу/скачать 11,02 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: