Хемотаксис (лат. chеmіа -химия; грек

293
ал бір ядролы лейкоциттердің саны 18-24 сағаттан кейін 
жоғары дәрежеге жетеді. Соңғылардың ішінде алдымен 
моноциттер, содан кейін лимфоциттер көбейеді. Бұндай 
заңдылық әртүрлі лейкоциттердің беттеріндегі хемотаксис 
туындататын заттарды қабылдайтын рецепторлардың әртүрлі 
болуымен түсіндіріледі. Сондықтан әртүрлі лейкоциттер 
әртүрлі хемотаксис туындататын заттарға жауап қайтарады. 
Экссудаттың жасушалық құрамы қабынудың пайда болу 
себебімен үлкен дәрежеде байланысты. Егер қабыну ірің 
туындататын микробтардың (стафилококктар, стрептококктар) 
әсерінен дамыса, онда экссудатта нейтрофилдік лейкоциттер 
басым болады, ал қабыну иммундық негізде (аллергия) болса 
немесе қарапайым жәндіктермен, құрттармен шақырылған 
болса, онда эозинофилдер көп болады. Созылмалы қабыну 
кезінде (туберкулез, мерез т.б.) қабынулық жалқықта бір 
ядролы жасушалар (лимфоциттер, моноциттер) басым болады. 
Қабыну ошағында лейкоциттердің негізгі қызметі болып, 
бөтен бөлшектерді жұтып жеп қою (фагоцитоз) есептеледі.
Фагоцитоз 
кезінде 
жемір 
лейкоциттер 
күрделі 
қорғаныстық бейімделу тетіктерін қосады. Олар желінетін 
бөлшектерге бактерияларды жоятын әсер етуден басқа, 
біршама 
қабыну 
медиаторларын 
(простагландиндер 
мен 
лейкотриендер 
т.б.) 
шығарады, 
тотығу-тотықсыздану 
реакцияларын 
шұғыл 
көтереді, 
иммундық 
жауапқа 
жасушалардың бірігуін дайындайды. 
И. 
И. 
Мечников 
барлық 
фагоциттерді 
микро-және 
макрофагтар 
деп 
бөлді. 
Біріншісіне 
нейтрофилдік 
гранулоциттер 
жатады. 
Олардың 
цитоплазмасында 
лизосомалардан тұратын азурофилдік түйіршіктер және 
лизосомалық 
емес 
ферменттері 
(лизоцим, 
негіздік 
фосфатаза, лактоферрин т. б.) катиондық нөруыздар мен 
нейтрофилдік пироген (дене қызуын көтеретін фактор) 
болатын ұсақ арнайы (спецификалық) түйіршіктер бар. 
Сонымен қатар оларда сөлденістік көпіршіктер болады. 
Бұлар нейтрофилдердің тамыр сыртына шығуын және олардың 
қабыну ошағында белсенді түрде қозғалып жүруін қамтамасыз 
етеді. Азурофилдік және арнайы түйіршіктердің ішкі 
мембраналарында Н
+ 
- насосы болады. Ол сутегі иондарын 
фагоциттің цитоплазмасынан фагосоманың ішіне ауыстырады. 
Осыдан оның ішінде рН 4-5-ке дейін төмендейді де, ондағы 
микробтар тіршілігін жояды. Артынан бұл тіршілігін жойған 
микробтар фагосоманың ішінде азурофилдік түйіршіктердің 
қышқыл гидролазаларының қатысуымен ыдыратылады. 
Бір 
ядролы 
фагоциттер 
сүйек 
кемігінде 
промоноциттерден өніп, қанға моноциттер түрінде түседі. 
Ары қарай қанның моноциттері тіндік макрофагтарға 

294
айналады. Оларга гистиоциттер, лимфоидты тіннің, өкпе 
ұяшықтарының, іш пердесінің, өкпеқаптың макрофагтары, 
Купфер жасушалары, остеокластар, микроглия т.с.с. жатады. 
Макрофагтар, нейтрофилдерге қарағанда көптеген белсенді 
заттар өндіреді. Оларда: 
● түзілістік үрдістерді арттыратын заттар; 
● интерлейкин - 1 (эндогендік пироген, Т-хелпер 
жасушаларының, лимфоциттердің эмиграциясын, фибробластың 
пролиферациясы 
мен 
қызметін 
арттырады, 
простагландиндердің түзілуін жігерлендіреді); 
● 
интерферон 
(вирустардың 
өсіп-өнуін 
тежейді, 
нейтрофилдерді әсерлеп, фагоцитозды күшейтеді); 
● жіті қабынудың сатыларына тән нәруыздардың (α-
гликопротеид, α-антитрипсин, С-реактивті нәруыз т.с.с.) 
түзілуін арттыратын заттар өндіріледі. 
Көптеген 
қоздырғыштар 
(вирустар, 
бруцелл 
микобактериялары, сальмонелдер т. б.) тек макрофагтармен 
фагоциттелінеді. Макрофагтар жасушаларды (өзгерген меншік 
жасушаларды, ауыстырылып қондырылған тін немесе өспе 
жасушаларын) ыдыратып жібере алады. Бұл кезде макрофагтар 
жасушаларға 
лизосомалық 
ферменттер, 
комплемент 
компоненттері, тотықтырғыштар және қабыну медиаторларымен 
әсер етеді. 
Фагоцитоз төрт сатыда өтеді: 1. жақындасу, 2. жабысу, 
3. жұту, 4. қорыту. Жемір жасушалардың желінетін 
бөлшектерге жақындасу жолында хемотаксистің маңызы өте 
үлкен (жоғарыда келтірілді). Кейде желінетін затқа 
фагоциттердің 
жабысуы 
олардың 
сыртқы 
беттерінде 
микробтардың мембранасына кіретін немесе тіршілігін 
жойған меншік жасушалардың сыртқы беттерінде болатын 
молекулаларға рецепторлардың болуымен байланысты болады. 
Ал, көпшілік жағдайларда организмге енген микробтарға 
фагоциттердің жабысуы опсониндердің қатысуымен дамиды. 
Опсониндер қабыну ошағына өткен қан сұйығында болады. 
Оларға иммундық глобулиндер G және М, комплементтің С
3в 
құрамбөлшегі, С-реактивті нәруыз, лизоцимді жатқызуға 
болады. Опсониндер бір жағымен желінетін затқа, екінші 
жағымен лейкоциттің сыртқы қабығына жабысып, оларды 
бірімен бірін байланыстырады. Мәселен, IgG өзінің Fab 
бөлшегімен микробтың бетіндегі антигенмен, Fc-бөлшегімен 
лейкоциттің сыртқы бетіндегі рецептормен байланысады. 
Осылай опсониндердің әрі микробпен, әрі лейкоцитпен 
байланысуын опсонизация дейді.
Желінетін зат фагоцитке жабысқаннан кейін ары қарай 
оның жұтылуы болады. Бұл кезде фагоцит өзінің жалған 
аяқшаларын шығарып, желінетін затты қоршап алады. Осының 

295
нәтижесінде 
фагоциттің 
ішінде 
айналасынан 
қабықпен 
қоршалған, фагосома – деп аталатын, қалта пайда болады. 
Оған 
фагоциттің 
ішіндегі 
азурофилдік 
түйіршіктері 
(лизосомалары) жақын келеді де, фагосома мен лизосоманың 
сыртқы қабықтары бірігіп кетеді. Осылай фаголизосома 
қалыптасады. Ары қарай жұтылған зат, фагоциттің ішкі 
ортасынан 
оқшауланған, 
фаголизосоманың 
ішінде 
ыдыратылады. Бұл фагоцитоздың жасуша ішілік қорытылу 
сатысы. Егер желінетін зат тірі микроб болатын болса, 
онда ол фаголизосоманың ішінде тіршілігін жояды.
Фагоциттерде екі түрлі жолмен бактерияны жоятын әсер 
етіледі. Біріншісі 

жүктеу/скачать 6,36 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: