Ебштейна), а в похилому – ІХС, кардіосклероз атеросклеротичний,
гострий інфаркт міокарду (частіше задньої стінки ЛШ), ГХ, пухлини,
лейкози. Виникненню С-А блокад сприяє рефлекторне подразнення
блукаючого нерву (при наркозі, інкубації, тонзилектомії), медикаментозні
впливи (серцеві глікозиди, антиаритмічні препарати).
Рідше зустрічаються функціональні С-А блокади.
Диференціальний діагноз.
С-А блокаду ІІ ст. і тип необхідно
відрізняти від синусової аритмії. При синусовій аритмії не буває таких
довгих пауз. Фізичне навантаження при С-А блокаді 2:1 не сприяє
почастішанню ритму, проте може викликати тимчасове зникнення
блокади (та скачкоподібне почастішання ритму). При зупинці синусового
вузла звичайно спостерігається більш тривалий період асистолії (більше 2
синусових інтервалів R-R) і він не є кратним одному інтервалу R-R
основного ритму. При а-в блокаді випадають лише шлуночкові
комплекси, зубець Р постійно реєструється через рівні проміжки часу.
При блокованих передсердних екстрасистолах, які інколи можуть
нагадувати С-А блокаду, зубці Р з’являються раніше.
З метою уточнення діагнозу проводять добове моніторування ЕКГ за
Холтером та електрофізіологічне дослідження серця.
Достарыңызбен бөлісу: