Издательский дом «Питер»
жүктеу/скачать 9,56 Mb. Pdf көрінісі
|
Диетология, 2012 (2)
| Заболевания, связанные с гиперчувствительностью II типа:
Кумбс$позитив$ ные гемолитические анемии , вызываемая антителами тромбоцитопеническая пурпура, лейкопения , пузырчатка, пемфигоид, синдром Гудпасчера и перници$ озная анемия. Антирецепторные антитела являются IgG. Примеры реакций на связанные с клетками неполноценные антигены (гаптены) — это гиперчувствительность к лекарствам. Белковые и полипеп$ тидные препараты могут стимулировать выработку специфических антител прямым иммунологическим путем. Большинство молекул лекарств гораздо меньше и не могут являться антигенами сами по себе. Однако некоторые из них ковалентно связываются с белками и образующийся конъюгат способен стимулировать образование специфических антител к лекарству. Лекарство или один из его метаболитов должен быть химически реактивен по отноше$ нию к белкам. Характерная для многих лекарств связь с транспортными сы$ вороточными белками гораздо слабее и недостаточно прочна для создания ан$ тигенности. Тип III — иммунокомплексные реакции вызываются отложением раство$ римых циркулирующих иммунных комплексов антиген$антитело в сосудах и 766 Ïèùåâàÿ íåïåðåíîñèìîñòü 767 тканях. Иммунные комплексы активируют комплемент и, таким образом, за$ пускают последовательность событий, приводящих к миграции полиморфноя$ дерных клеток и выбросу в ткани лизосомальных протеолитических ферментов и факторов проницаемости, приводя к ост рому воспалению. Последовательно$ сти формирования иммунных комплексов частично зависят от относительных соотношений антигена и антитела в комплексе. При избытке антитела, иммун$ ные комплексы быстро осаждаются в месте расположения антигена (например, в суставах при ревматоидном артрите) или фагоцитируются макрофагами, не принося вреда. При небольшом избытке антигена иммунные комплексы стано$ вятся более растворимыми и могут вызывать системные реакции, откладываясь во многих тканях. Заболевания, связанные с гиперчувствительностью III типа: системная крас$ ная волчанка, ревматоидный артрит, полиартрит, криоглобулинемия, гипер$ чувствительный пневмонит, бронхолегочный аспергиллез, острый гломеруло$ нефрит. При некоторых из этих заболеваний реакции гиперчувствительности III типа предшествует опосредованная IgЕ реакция. Моделью гиперчувстви$ тельности III типа является феномен Артюса, когда сначала происходит гипе$ риммунизация антигеном с образованием большого количества цир кулирую$ щих IgG, а затем небольшое количество антигена попадает под покровную ткань (кожу или слизистую оболочку). Антиген связывается с избытком IgG и активи$ рует комплемент, так что на месте попадания антигена быстро (через 4–6 ч) возникает воспаленный, отечный, болезненный очаг, который может перейти в стерильный абсцесс, содержащий множество полиморфноядерных клеток, а за$ тем некротизироваться. При попадании в неиммунизированный организм большого количества антигена, для выработки антител требуется некоторое время (10–14 дней), пос$ ле которого образуются комплексы антиген$антитело, откладывающиеся в эн$ дотелии сосудов, где они вызывают распространенные повреждения (васкулит), характеризующиеся активацией комплемента и присутствием полиморфноя$ дерных лейкоцитов. Важно, что иммунные комплексы, сами по себе, не могут вызывать повреждения, для этого требуется повышенная сосудистая проницае$ мость, как при опосредованных IgE реакциях (тип I) и/или активация компле$ мента. Тип IV — клеточные, клеточно$опосредованные, отсроченные или туберку$ линовые реакции гиперчувствительности, вызываемые сенсибилизированны$ ми Т$лимфоцитами после контакта со специфическим антигеном. Циркулиру$ ющие антитела не участвуют или не требуются для развития тканевых повреж$ дений. Перенос отсроченной гиперчувствительности от сенсибилизированного к несенсибилизированному лицу осуществляется периферическими лимфоци$ тами, а не сывороткой крови. Сенсибилизированные Т$лимфоциты, активиро$ ванные контактом со специфическим антигеном, могут вызывать иммунологи$ ческое повреждение путем прямого токсического действия или через выделение 767 768 Ãëàâà 36 растворимых веществ (лимфокинов). В культуре ткани активированные Т$лим$ фоциты разрушают клетки$мишени после сенсибилизации во время прямого кон$ такта. Цитокины, выделяемые активированными Т$лимфоцитами, включают несколько факторов, которые влияют на активность макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов$киллеров. жүктеу/скачать 9,56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|