С. В. Кожанова Жалпы иммунология

15-Тарау. Адаптивті иммунитеттің жасушалық механизмдері
265
Фагоцитарлық жауаптың негізгі кезеңдерін
толығырак карасты- 
райык. Антигендер бар серпіліс ошағында, антиген тәуелсіз дифферен- 
цировка нәтижесінде түзілген Тхі жасушадары біркатар цитокиндерді 
өндіре бастайды.
ИЛ-2 антигенге жауап беретін Тхі клонының пролиферациясын 
аутокринді ынталандыру аркылы корғаныс серпілісінің эффективтілігін 
жоғарылатады. ИЛ-3 және ГМ-КСФ сүйек кемігінде моноцитарлы- 
макрофагалды катардағы жасушалардын косымша түзілуіне әсер етеді. 
ИЛ-8 бен Т1ЧҒ-[3-ның әсерінен жанадан түзілген макрофагтар кан 
ағысынан шығып серпіліс ошағына карай жъшжиды және сол жерде 
калып жұмыс аткара бастайды, себебі, лейкоциттердің миграциясын 
тежейтін фактор олардың козғалғыштығын тежейді. Осылайша серпіліс 
ошағанда 
мононуклеарлы жасушалармен, яғни лимфоциттермен жэне
макрофагтармен инфильтрация
байкалады.
Сосын, 
ІҒі
Ү-ү 
эсерінен макрофагтардағы биохимиялық удерістер
белсенеді:
Фаголизосомалардын түзілу үдерісі белсенеді, лизосомалы 
және тотығу-тотыксыздану ферменттерінін белсенділігі жоғарылайды. 
Соңғылары «тыныс жарылысын» ынталандырады, яғни бактерицидтік 
әсері бар оттектік радикалдар мен азот тотығының түзілуі ынталанады. 
Б р жағдай 
макрофагтарда персистенцияланған қоздырғыштарды
жасушаішілік жойылуын белсендіреді.
Аталған үдеріс организмнін 
туберкулез, сарып немесе алапес сиякты коздырғыштарынан корғануын 
жоғарьшатады.
ІҒЫ-ү макрофагтарда Ғс-рецепторының экспрессиясын жоға- 
рылатады, нәтижесінде фагоцитоз ынталанады; II класс МНС моле- 
кулаларыныңэкспрессиясынжоғарылатады, нәтижесінде антигендердін 
таныстырылуы күшейеді және Тхі түзілуі ынталанады.
Сондай-ақ ІҒ1Ч-ү 
қабынуалды цитокиндерінің
(кабыну үдерісінің 
дамуына катысатын цитокиндер) өндірілуін ынталандырады. Олар: 
ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ФУМ және ТИҒ-а.
Сонымен қатар, макрофагтар ИЛ-12 синтездейді,
олардың бетінде 
II класс МНС молекулаларының экспрессиясы жоғарьшайды, ол 
антигеннің өнделуін жоғарылатады және 
Тхі-дің түзілуін қосымша ын-
таландырады.
ІҒ1Ч-ү және МАҒ әсерінен белсендірілген макрофагтар вирустарға 
және ісіктерге қарсы күшті белсенділігі бар ІҒІЧ-а өндіре бастай- 
Ды. 
ТИҒ-а ІҒЫ-а-мен бірігіп макрофагтардыц аутокринді белсенуін
шақырады, ол макрофагтардағы жасушаішілік бактерицидтік үдерістің
жоғарылауына алып келеді.

266
III Бөлім. Адаптивті иммунитет
Тхі-мен өндірілетін ТЫҒ-(3 немесе лимфотоксин және макрофаг- 
тармен өндірілетін ТЫҒ-а ісіктермен, вирустармен закымдалған жа- 
сушаларды және закымдалған макрофапарды апоптоз аркылы жояды. 
Бұл біраз коздырғыштардын коршаған ортаға шығуына әкеледі. Оларды 
жанадан түзілген макрофагтар жүтып, өндеп жана ТхО-жасушаларына 
таныстырады, нәтижесінде косымша Тхі түзіледі. Сонын аркасында 
коздырғыштарға карсы корғаныс серпілісі бірнеше есе жоғарылайды.
Тхі кантамырларынын өткізгіштігін және фибробласттардын 
пролиферациясы мен осы жасушалармен коллаген өндірілуін жоға- 
рылататын факторларды бөле бастайды. Аталған факторлар тінде 
пролиферативті қабынудың
дамуына және коздырғыш ошағы айна- 
ласында дәнекер тінінен тұратын капсуланың гүзілуіне ыкпал етеді. 
Нәтижесінде гранулемалар, туберкуломалар, сифиломалар және 
баскаларынын дамуы байкалады.
Корыта келгенде, жоғарыда баяндалған серпілістер кешені макро- 
фагалды жүйенін куатты ынталануын тудырады. Сондыктан да сонғы 
кезде жасушалык жауаптын бүл түрін 
фигоцитарлы
деп атайды.
Т-лимфоциттер мен макрофагтардын катысуы 
Кумбс пен Джеи
жіктелуі бойыниіа жоғары сезімталдықтың IV туріне тэн.
Аталған 
үрдісте басты кызметті Тхі аткарады, себебі олармен өндірілетін 
лимфокиндер СӘ8+ цитотоксикалык Т-лимфоциттер белсенуін ша- 
кыруымен катар, макрофагтарды да куатты белсендіреді. Нәти- 
жесінде пролиферативті кабыну дамиды. Сондыктан 
соңғы кез
- 
де Тх 1 -жасушаларын Тбжс (жоғары сезімталдықтың баяу турінің
Т-эффекторлары)
немесе 
қабыну СІ)4
— 
Т-жасушалары деп атайды.
Жоғарыда айтылғандарды корыта келе Тхі-жасушалар өндіретін 
цитокиндердін негізгі әсерлерінін тізімін келтіреміз:
• ИЛ-2:
— митогенді эффект: Тхі-жасушаларынын (аутокринді), СЭ8' 
ЦТЛ, В-лимфоциттердін көбеюі мен дифференцировкасын ын- 
таландырады, осыған байланысты І§М мен І§С (1,3) өндірілуін 
шакырады;
— Тх2 түзілуін тежейді, Тх2-жасушаларымен өндірілетін лимфо- 
киндерінін (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10) өндірілуін тежейді.
• 
ІҒЯ-
ү:
— макрофагтардың белсенуін шакырады, яғни оттектік жары- 
лыс пен бактерицидтік әсердін жоғарылауын; кабынуға карск 
цитокиндердін (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ТЫҒ-а, ФУМ 
өндірілуін шакырады;

15-Тарау. Адаптивті иммунитеттің жасушалық механизмдері
267
- АТЖ бетінде II класс МНС молекуларынын экспрессиясын 
жоғарылатады, ол АТЖ кызметін ынталандырады;
- фагонитозды ынталандыратын макрофагтарда Ғс-реиепторы- 
нын экспрессиясын жоғарылатады;
- С 0 8 ' ЦТЛ және ЫК-жасушаларынын дифференцировкасын 
ынталандырады;
- иммуноглобулиндердін өндірілуін І^М-нен І§С (1,3) алмасуын 
шакыралы;
- Тх2 түзілуін тежейді;
- вирустардын репликапиясын гежейді;
- ісік жасушаларынын өсуін тежейді.
• 
Т\Ғ-а жэне Т№Ғ-
р:
- МФ белсендіреді, яғни макрофагтардын кантамырларынан 
кабыну ошактарына карай жылжуына ыкпал етеді;
- закымдалған 
макрофагтарға цитотоксикалык әсер етеді. 
Ыдыраған макрофагтардан шыккан бактериялар жана макро- 
фагтармен жұтылу салдарынан иммундык жауапты күшейтеді;
- ісік жасушасын, вируспен закымдалған және баска да бөгде жа- 
сушаларда апоптозды іске косу аркылы жояды.
• 
ИЛ-3 және ГМ-КСФ:
- сүйек кемігінде макрофагтардын дифференцировкасын шакы- 
рады;
- тимустағы Т-лимфоциттердін дифференцировкасын ынталан- 
дырады.
• 
ИЛ-8:
-
хемотаксис, серпіліс ошағында макрофагтардын жиналуъіна 
әсер етеді.
• 
МТФ:

жүктеу/скачать 19,87 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: