243
де байқалады. Жүрек пен тамырлардың бейімділігі бұзылған
ремодельденуі жүреді.
III – Жүрек зақымдалуының соңғы кезеңі. Гемодинамиканың
айқын және ауыр (қайтымсыз), нысана-мүшелердің (жүректің,
өкпенің, тамырлардың,
бас миының, бүйректің) құрылымдық
өзгерістері. Мүшелер ремодельденуінің ақырғы кезеңі.
Этиологиясы және патогенезі
Шамамен дамыған елдердің 1–2% жасы үлкен
популяциясында ЖЖ кездеседі, 70
жастан асқан пациенттер
арасында қауіптің артуымен>10% жүреді. [Mosterd A, Hoes
AW.Clinicalepidemiologyofheartfailure. Heart 2007].
Созылмалы ЖЖ дамуының негізгі себептері:
Диффузды атеросклероздық немесе инфарктан кейін болатын
кардиосклероздың дамуымен жүретін ЖИА, әсіресе сол жақ
қарыншаның созылмалы аневризмасы қалыптасады;
Артериалдық гипертония;
Жүректің
қақпақшалық ақаулары;
Миокардиттер;
Кардиомиопатииялар (дилатационды, гипертрофиялық және
рестриктивті);
Констриктивті перикардиттер.
Сол жақ қарыншаның систолалық дисфункциясы бар
науқастарда басынан өткерген жүректің зақымдалуынан кейін
(соның ішінде миокард инфаркты),
камераның кеңеюі мен
жиырылудың бұзылуы нәтижесінде қарыншаның патологиялық
ремодельденуіне әкелетін, соның біреуі лақтыру фракциясының
(ЛФ) төмендеуі, сақталған кардиомиоциттерде және жасушадан тыс
матриксте бейберекет бейімделу өзгерістері орын алады. ЖЖ
кезінде екі негізгі нейрогуморальдық жүйелер, ангиотензин-
альдостеронды және симпатикалық жүйке жүйесі белсенеді.
Миокардтың одан әрі зақымдануына қосымша ретінде бұл жүйелік
жауаптар
қантамырларына, бүйрекке, бұлшықетке, сүйек кемгіне,
өкпелер мен бауырға бұзатын әсер етіп, патофизиологиялық
«үздіксіз шеңбер» құрып, миокардтың
электрлік тұрақсыздығын
қосқанда ЖЖ–нің көптеген клиникалық көріністеріне әкеледі. Бұл
тізбектің үзілуі ЖЖ емінің тиімділігінің негізі болып табылады.
Достарыңызбен бөлісу: