Балашт ү с І п қ алие в б а л алара у р у л а р ы
жүктеу/скачать 11,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Балалар аурулары (МЖОО «Стоматология» факультеті студенттеріне арналған)
| Сыртқы ем:
қабыну ошақтарын азайтуға немесе жоюға; тері қышымасы мен құрғақтығын төмендетуге; тері қызметі мен құрылымын қайта қалпына келтіруге; терінің зақымдалған аймақтарында екіншілік инфекцияның алдын алу мен жоюға бағытталады. Өршіту факторларының әсерін азайту керек. Қасыған кезде зақымдалуды азайту үшін бала тырнақтары қысқа болып алынуы тиіс. Нейтральды сабынмен салқын суда жуған соң, жұмсартатын кремдер мен майлар қолдану керек. Сыртқы қабынуға қарсы дәрілерге жергілікті әсерлі глюкокортикоидтар мен стероидты емес қабынуға қарсы препарат пимекролимус (элидел) қолданылады. Жергілікті глюкокортикостероидтік (ГКС) дәрілер аллергиялық қабынудың негізгі 3 компонентін тежейді: медиаторлардың босауын, зақымдалған аймаққа жасушалар миграциясын және пролиферациясын. Бірақ олардың кері әсерлері де бар: үйренушілік феномені, ұзақ қолданғанда жүйелі әсері болуы, тері атрофиясы. Қазіргі күнде ГКС дәрілердің соңғы ұрпақтарын қолданған тиімді: метилпреднизолон ацепонат (адвантан) және мометазон фуроат (элоком). Қолдану ұзақтығы 3-4 аптадан аспауы керек. 317 Пимекролимус (элидел) – сыртқа қолданатын 1%-дық крем, макролактам аскоми- циннің өнімі болып табылады. Препарат қабыну медиаторларының бөлініп шығуын және өндірілуін селективті тежейді, тері атрофиясын туғызбайды, жүйелік әсері жоқ. Екіншілк инфекция қосылған жағдайда сыртқы антибактериальды препараттарды тағайындайды (бактробан, эритромицинмен, линкомицинмен 3-5% паста). Терінің зақымдалған жерлеріне алдын-ала фукорцинмен, бриллиант жасыл ерітіндісімен, метилен көгімен өңдейді. Саңырауқұлақты инфекция кезінде сыртқа саңырауқұлаққа қарсы дәрілерді қолданады (травоген, низорол кремдері және т.б). Болжамы: толық клиникалық сауығу 17-30% науқастарда болады. Қолайсыз болжамдары: 1-3 ай жасында тұрақты тері бөртпелерінің басталуы; АД-тің бронх демікпесімен бірігуі; АД-тің персистирлеуші инфекциямен бірігуі; АД-тің вульгарлы ихтиозбен бірігуі; Тиімсіз ем қолдану. Аллергиялық емес дерматиттің болжамы қолайлы . Көпшілік балаларда патологиялық терілік процесстер 2 жылдың жартысында азайып, 5 жаста жоғалады. Есекжем және ангионевротикалық ісік Есекжем – тері бетінде көтеріліп шығып тұратын, қасыған кезде үлкейетін эритроматозды қышымалы элементтермен көрінетін ауру. Ангионевротикалық ісік (Квинке ісігі) – тері және теріасты шелмайының терең қаба- ттарының зақымдалуы. Ол тек теріде емес, сонымен қатар тыныс жолдарының, ішектің, ішкі органдардың болбыр дәнекер тінінде де дамиды. Жиі есекжеммен бірге жүреді, бірак жеке дара туындауы да мүмкін: ол ассиметриялы орналаскан, кышынумен қатар жүреді. 10-20% адамдар өмірінде бір рет болса да есекжеммен ауырады. Есекжем және ангионевротикалық ісіну жиі қыз балаларда дамиды. Этиологиясы. Бұл аурулардың себептері өте көп. І. Иммундық формасының себептері: аллергендердің барлық топтары; Сd1-инактиваторлардын тұқым қуалайтын және жүре пайда болған жетіспеушілігі; аутоиммунды ауру; ІІ. Иммунды емес түрінің себептері: иммунды механизмдердің қатысуынсыз «мес» жасушаларды белсендіруге қабілетті заттар және құрамында гистаминдері бар заттардын организмге түсуі; физикалық факторлар; эмоциональды стресс; вирусты инфекция; гельминтоздар, криоглобулинемия; мастоцитоз; Көп жағдайда есекжем себебі анықталмайды. Патогенезі. Есекжемнің барлық түрлерін біріктіретін ортақ концепция жоқ. Дегенмен, барлық есекжем негізінде жатқан патогенетикалық механизм: терінің, дерманың терең қабаттары мен теріасты шел майының микроциркуляторлы арна тамырларының өткізгіштігінің артуы. Есекжемде күлдіреулер әртүрлі қарқынды қышымамен, толық қайтымдылығымен сипатталады. Гистаминнің негізгі медиаторлық ролі терілік реакцияның болуымен, антигистаминді дәрілердің нәтижелілігімен, көптеген есекжемдерде қан плазмасында гистамин концентрациясының ерте артуы дәлелдейді. Есекжемнің кейбір созылмалы түрлері эозинофил белоктарының, тромбоцит белсендіретін фактор, трипаза мен химаза әсерімен байланысты болады. 318 Иммундық түрінде жылдам типті аллергияның біріншілік медиаторлары (гистамин, жәй әсер етуші зат (субстанция) – А, эозинофильдер мен базофильдердің хемотаксистік факторлары, базофильдің калликреиндік факторлары) «мес» жасушалар мен базофильдерден шығып, екіншілік медиаторлар-кинидер, комплемент, простогландиндер, серотониндер түзілуін белсендіреді. Мұның бәрі қан тамыр қабатының өткізгіштігін арттырып, терілік элементтердің түзілуіне әкеледі. жүктеу/скачать 11,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|