Балашт ү с І п қ алие в б а л алара у р у л а р ы

328 
физикалық салмақ тыныс жолдарында гипервентиляция әсерінен тыныс жолдарының 
секретінің температурасының, ылғалдығының және осмолярлығының өзгеруіне 
байланысты гиперреактивті бронхтардың тарылуына (бронхоспазмның пайда болуына) 
ықпал етеді. Гипервентиляцияда байқалатын гипокапния рефлекторлы түрде 
бронхоспазмға әкеледі. Психоэмоциялық салмақ, гипервентиляциямен қатар, автономды 
нерв жүйесін стимуляциялайтын нейропептидтердің (субстанция Р, β-эндофиндер, тамыр 
активті интестинальды пептид және т.б.) түзілуіне ықпал ететін болуы мүмкін. 
Қазіргі кезде демікпенің даму механизмін 4 бағытта қарастырады:
І. Иммунопатология.
 
БА-да әртүрлі қоздырғыштарға жауап ретінде бронхтардың 
тарылуының және реактивтілігінің себебі болып тыныс жолдарының инфекциялық емес 
созылмалы қабынуы есептеледі. Антиген әсерінен CD4 рецепторлары бар Т-лимфоциттер 
әртүрлі цитокиндер түзейтін, екі түрлі жасушаларға (Th1 жәнеTh2) жіктеледі. Th1-
лимфоциттер инфекциялық агентер әсерінен интерликин-2 және γ-интерферон түзейді. Th 
2-лимфоциттер цитокиндер құрамы 4 және 5 интерлейкиндерден тұрады және атопияға 
тән болып келеді. Цитокиндер және оларды түзетін жасушалар өзара кері байланыспен 
байланысқан. ИЛ-4 және ИЛ-5 аллергиялық қабынудың дамуында өте маңызды болып 
келеді. ИЛ-4 Ig G және Ig M түзілуін Ig E-ге ауыстырады. IgE-нің түзілуі аймақтық және 
кілегей қабаттарда орналасқан плазматикалық жасушалармен (В-лимфоциттермен 
активтелінген) түзіледі. Яғни, антидененің түзілуі жергілікті жағдайда жүріп, олардың 
өздеріде әртүрлі тіндерді сенсибизациялауы мүмкін. Арнайы антигеннің IgE-
антиденесімен қайталап кездесуі бұрын пайда болған және стимуляцияланған липидттік 
медиаторлардың (лейкотриендер, простагландиндер (ПГД2, ПГF2), ФАТ, тромбаксан
(Тх)F2) түзілуіне әкеледі. Тромбоциттер активтеу факторы (ФАТ) жанжақты проқабыну 
әсерін тигізеді, тромбоциттердің агрегациясына, микроциркуляторлық бұзылыстарға, 
нейтрофилдер мен эозинофилдердің көшіп-қонуына әкеледі. 
ИЛ-5 әсері негізінен катиондық ақуыздары (МВР,ЕСР, ТND және басқалар) 
жасушаларды ерітетін, тіптен төмен концентрацияның өзіндеде тіндерді бұзатын 
эозинофилдерді активтеуге әсерін тигізеді. БА-ның патогенезінде жалпы және секреторлы 
IgA-ның төмендеуінің маңызы үлкен. БА-ның дамуында негізінен ингаляциялық 
аллергендер маңызды болғандықтан, sIg A-ның жетіспеуі кілегей қабығының кедергілік 
қызметі бұзылып, аллергендердің енуіне ықпал етеді. sIg A-ның жетіспеуі, екі 
иммуноглобулинде бронх клегей қабығының және бронхассоцияланған лимфоидты 
тіндердің плазматикалық жасушаларымен түзілетін болғандыққан, компенсаторлық 
жолмен IgE көбееді.
ІІ. Бронх қабырғаларының морфологиялық және функциялық мүкістігі
Жергілікті қабыну процессін қолдауда бронхтардың клегей қабатының 
эпителиальдық жасушаларының маңызы үлкен. Олар аллергендермен (IgE тәуелді 
механизм), поллютанттармен, вирустармен, гистаминмен («мес» клеткалармен) және 
цитокиндермен активтелінеді және зақымдалынады. Эпителиальды клеткалармен 
активтелінген даму факторлары, қабыну ошағына жұмылдырылған жасушалардың 
тұрақталуына ықпал етіп, жасушадан тыс матрикстің ремоделяциясына айтарлықтай 
ықпал етеді. Эпителиальдық клеткалар, қабынуды күшейтуге және қолдауға бағышталған 
иммунды емес механизмдерді қамтамасыз ететін кейбір цитокиндерді (ИЛ-8, ИЛ-6, GMC-
SF, TNF-α) түзейді.
Клегей асты қабатқа инфильтрацияланған эпителиялар мен қабынулық 
жасушалардың фиброгендік факторлар түзуі, поллютанттардың тікелей қоздыру әсерімен 
қатар, 
бронх 
қабырғаларының 
миофибропластардың 
субпопуляциясының 
стимуляциясына және интерстициальды коллагеннің тұнуына, субэпителиальды фиброзға 
және қайта құрылуына әкеледі.
Бронх қабырғаларының морфологиялық және функциялық мүкістіктері БА 
патогенезінің өзгеруге болатын бөлігі. Оның дамуы төмендегі өзгерістерге әкеледі: 

329 

эпителиялардың қорғаныстық функциялары төмендеп, организмнің ішкі 
ортасына аллергендердің енуі жеңілденедіде сенсибилизация дамиды; 

Кезбе нервтің афферентті рецепторлары ашылып, орталық бронхоконстриктивті 
реакциясы күшееді; 

нейропептидтердің шығуы арытады, аксон-рефлекстері стимуляцияланадыда, 
осының бәрінің қосындысы ретінде бронх обструкциялары арытады. 
ІІІ. Бронхтар гиперреактивтілігі

БА-ның қалыптасуының алғашқы екі патогенетикалық механизмінің заңды 
нәтижесі. 

Гиперреактивтіліктің айқындылығы ауырлық дәрежесі мен ауыр кезеңімен 
тікелей корреляция байқалады. 

Атопияға байланысты емес гиперрреактивтіліктің тұқым қуалауының 
анықталуы алғашқы гиперреактивтіліктің болуы мүмкін екендігін көрсетеді. Β
2
адрено-рецепторлардың түзілуінің тұқым қуалайтын мүкістігі астмамен 
ауыратын балалардың вирусты-обструктивті бронхитпен ауыратын балаларға 
қарағанда, адреномиметиктерге сезімталдығының жоғарлауы болуымен 
дәлелденеді. 
-
Жасушаларда Са
2
+ концентрациясының кальцийлік гомеостаз дисбалансы және оның 
жасушадан шығу процессінің бұзылуы жасушаішілік функциялардың бұзылуының
негізгі факторлары, яғни бронхтарды гиперреактивтілігінің себептері болуы мүмкін. 
-
Мырштың, мыстың, селенаның, магнийдің жетіспеуінде бронх реактивтілігінің
артуына ықпал етеді. 
-
БА-ның ұзаққа созылуы жасушалар гиперплазиясына байланысты бронх 
қабырғаларының тегіс бұлшық еттерінің гиперплазиясына әкеліп, бронх 
суперреактивтілігіне өз үлесін қосады. 
IV. Нейроэндокриндік жүйенің патологиясы. Эндокриндік жүйенің реттеушілік 
функциясының бұзылуы гипоталомо-гипофизарлық аймақта микроқұрылым-дық 
өзгерістерге әкелуі мүмкін, ОНЖ-ның перинатальды зақымдалуларына байланысты болуы 
мүмкін. Бұндай ауруларда БА ерте байқалады, ауырлау өтеді.
Астманың патогенезінде вегетативті нерв жүйесінің функциялық жағдайының 
дисбалансының маңызы үлкен. Көптеген ауруларға вегетативті нерв жүйесінің 
парасимпатикалық бөлімінің басым болуы, адреналинге реакциясының бұрмалануы тән 
болып келеді. Патогенетикалық ерекше түрі «аспириндік астма» болып келеді. Бұл термин 
шартты түрде қолданылады. Себебі, бұндай жағдай тек қана аспирин қолданғанда ғана 
байқалмайды, сонымен қатар, басқада қабынуға қарсы стероидтар қолданғанда да болуы 
мүмкін. Таза аспириндік астма (асприндік триада: Қабынуға қарсы стероидты емес 
препараттарға анафилактоидты сезімталдық-тұншығу ұстамасы, мұрын полипі), аспирин 
және басқа осы топ дәрілеріне сезімталдықтың атопиялық БА-мен қосарлануы. 

жүктеу/скачать 11,76 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: