365
дәнекер тканінің антигенінің құрылысы ұқсас (туысқан) болғандықтан, жүрек қабатында
байқалатын иммундық реакцияда аутоантигендер және аутоантиденелер пайда болады.
Аутоантигендердің спецификалық активтілігі және бұзу (бүлдіру) әсері бір стрепто-
кокктік анитигенге қарағанда өте жоғары болып келеді. Ревматизмдегі аутоантиденелер
антикардиальды антиденелер (АКА) деп аталады. АКА-ның маңызы мен орны толық
анықталмаған. Көбіне зерттеушілер оның қорғаныстық (“тазалаушылық”) маңызы бар деп
есептейді, бірақ титрі жоғары болғанда, зақымдаушы болып әсерін тигізеді. АКА құра-
мына қарай әртүрлі болады: біреулері тек жүрек антигендері мен байланысса, екіншілері
қарама-қарсы стрептококктың мембранасымен байланысады. Жүрек тканьдары антикар-
диальды және антистрептококкты антиденелермен де байланысады. Бұндай иммуноком-
плексті реакция жүректе созылмалы қабыну процессінің дамуына әкеліп соқтырады.
Ревматизмде гуморальдық иммунитетпен қатар, клеткалық иммунитеті де бұзылады,
яғни, ол екеуінің тепе-теңдігі бұзылады. Осының әсерінен жүрек бұлшық етіне және
эндокардқа қарсы антиденелер жабысқан лимфоцит-киллерлердің сенсибилизацияланған
клеткалар жинағы (клоны) пайда болады да, оларды тікелей зақымдайды (аллергяның баяу
түрі).
Сонымен алғашқы (бірінші) ревмокардиттер негізінен стрептококктік инфекция мен
аллергияның жедел түрінің патогенетикалық маңызы болса, созылмалы ревматизмде АКА
мен сенсибилизацияланған лимфоциттердің жүрек тканьдарына әсер етуі негізгі
патогенетикалық жол болып табылады.
Достарыңызбен бөлісу: