"Патофизиология нервной системы"
жүктеу/скачать 285,5 Kb.
|
6 Lektsii po nervnoy sisteme
| Висцеральная боль – возникает при раздражении рецепторов внутренних органов.
Характер болей: - тупые; - ноющие; - мучительные; - продолжительные; - высокая способность к иррадиации. Причины висцеральных болей: - растяжение полых органов; - спастические сокращения полых органов; - растяжение (спастическое сокращение кровеносных сосудов органов); - ишемия; - химическое раздражение оболочек органов (при ЯБ); - сильное сокращение органов (сокращение кишечника). Основные механизмы формирования боли. Боль – результат взаимодействия двух систем: болевой (алгической, ноцицептивной), противоболевой (аналгетической; антиноцицептивной). Болевая система включает 3 звена: Рецептор. Проводниковое звено. Центральное звено. Рецепторы: Согласно современным представлениям – специальные, высокодифференцированные рецепторы предназначены для восприятия различной модальности. Группы болевых рецепторов: Механические - специально для восприятия быстрых повреждающих стимулов (действие острых предметов), порождают эпикритическую боль, связаны с А волокнами, меньше с С волокнами. Повреждение острым предметом натяжение рецептора активация ионных каналов вход Na возбуждение рецептора. Полимодальные - связаны с С волокнами, меньше с А волокнами, воспринимают действие раздражителей больше 1 модальности при повреждающем значении энергии: а) механические раздражители повреждающего значения (давление); б) нагревание повреждающего значения; в) некоторые химические раздражения (капсаицин – вещество красного перца, брадикинин). Механизм активации рецепторов связан как с активацией ионных каналов, так и с активацией вторичных посредников. Тепловые рецепторы - связаны с С волокнами, активируются благодаря специальным катионным каналам, настроенным на температуру градации; воспринимают и тепловое и холодовое повреждающее воздействие. 4) Молчащие рецепторы - в обычных условиях не вовлекаются в процесс, активируются при воспалительном процессе. Например: брадикинин, Pg – повышают чувствительность рецепторов, поэтому при воспалении болевые ощущения усиливаются – явление периферической сенситизации. Согласно современным представлениям выделяют 2 механизма активности ноцицепторов: Первичная – происходит в месте повреждения в связи с тем, что разрушение клеток сопровождается увеличением количества ионов К+, образованием Pg, брадикинина происходит понижение порогов полимодальных рецепторов, их активация и возникновение импульсов, идущих в ЦНС. При воспалении роль медиаторов боли могут также играть LT, ИЛ-1, ИЛ-8, ФНОL. Вторичная – импульс от нерва проводится не только в ЦНС, но и параллельно, по другим терминалям, ретроградно (т.е. назад в место повреждения). В окончаниях этих терминалей выделяется вещество Р. Его эффекты: Расширение сосудов; Активация тучных клеток выделение гистамина раздражение ноцицепторов; Активация кровяных пластинок выделение серотонина активация ноцицепторов. Проводниковая часть – возбуждение идёт по чувствительным волокнам в задние рога, где происходит переключение возбуждения на второй нейрон пути. Возможны 2 варианта проведения: При нормальной, не слишком частой импульсации, в окончаниях выделяется -глютамат, который активирует содержащие пропионат рецепторы 2 нейрона быстрая боль. Частая импульсация по афферентному пути выделение нейтротрасмейттеров -глютамата и вещества Р активация содержащего аспартат рецептора 2 нейрона медленная и сильная боль (это явление центральной болевой сенситизации). жүктеу/скачать 285,5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|