аз мөлшерде гиперкате-холаминемия, гиперкали-емия байқалады, гемо-глобиннің оттегіге үйірлігі және оксиге-моглобин құрылуы азаяды, тіндерге оттегі-нің берілуі жеңілдейді.
айқын гиперкатехол-аминемия, гиперкал-иемия байқалады; гемоглобиннің О2-ге үйірлігі және қанның оттегіге сыйымдылығы азаяды.
сыртқы тыныс жүйесі
тыныс алу тереңдеп жиілейді, тыныстың минуттық көлемі (рСО2 10 мм Hg-ге көбейгенде ол 4 есеге) үлкейеді. Осыдан көмір қышқылы газының деммен шыға-рылатын ауада көбеюі майда кеңірдекшелердің тегіс салалы еттерін жиырады және олардың сөлденістік жасушалары-ның шырыш бөлу қабілетін арттырады. Содан тыныс алу жолдарының саңылауы шырышпен тарылуынан өкпе ұяшықтарының желдетілуі одан сайын азаяды, ателектаз дамуына және тыныс алуға қатысатын бұлшы-қеттердің жұмысын ауырлатып, олардың қажуынан сыртқы тыныс жеткіліксіздігіне әкелуі мүмкін.
басында сыртқы тыныс күшейіп, артынан тыныстың минуттық көлемі азаюына және тыныс жеткіліксіздігіне әкелетін үстіртін жиі тыныс пайда болады. Ол тыныс алу орталы-ғының бұзылысынан дамиды. Кеңірдекшелер мен майда кеңірдекше-лердің қатты жиыр-ылуы болып, оларда шырыш бөлінуі арту-ынан тыныс алу жолдарының тарылуы тыныс жеткіліксіздігін одан сайын күшейтеді, коллапс дамуын жеңіл-детеді.
Орталық жүйке жүйесі
мый тамырлары шамалы кеңиді, мый сұйығының құрылуы артады және аздаған тінаралық ісіну дамиды. мый қанайналы-мының бұндай жеңіл бұзылыстары оның энергиямен қамтамасыз етілуін бұзбай, тыныстық және қантамырларының қимылдық орталықтар-ының белсенділігін көтереді. Бірақ осындай болмысында гиперкап-нияның әйгіленімдері (көтеріңкі қызбаланушы-лық, бас ауыруы, селқостық т.б.) пайда болуы мүмкін. Бұл әйгі-ленімдердің көріністері рСО2 көтерілу дәреже-сіне, гиперкапния даму жылдамдығына және ацидоз дамуы мен гипок-семияның ауырлығына байланысты болады.
мый тамырларының салданулық кеңіп кетуі және мый сұйығы құрылуы тым артуы мыйда тінаралық ісіну дамытады. Содан бас сүйек ішінде қысым көтеріледі. Ол өз алдына парасимпа-тикалық жүйке жүйе-сінің межеқуатын арттырып, мыйдағы тыныс алу, тамыр қимылдатқыш т.б. орта-лықтардың қызмет-терін тежейді.
Адамда қатты қызба-ланушылық немесе селқостық, бас ауыруы, елестеу, еліру және басқа жандүниелік бұзылыстар байқалады, тәбет жоғалады.
жүрек-қантамырлар жүйесі
симпатикалық-адренал-дық жүйенің әсерлен-уінен шеткері қан тамырлары жиырылады және жүректің жиырылу күші мен жиілігі артады. Осыдан қанның жүрек соққылық және минут-тық көлемі көбейеді. Катехоламиндердің әсер-лерінен шеткері қан тамырларының меже-қуаты артып, артериалық гипертензия дамиды. Осыдан ішкі ағзалардың қанмен қамтамасыз етілуі бұзылады. Тамыр қабырғаларының өткіз-гіштігі артып, жасушалар сыртына сұйық сүзілуі көбейеді, ол сұйық лимфалық тамырларға ауысады.
Өкпе артерияларында қысым көтерілуі оң қарыншаның қызметін ауырлатады. Басында ол жүректің жиырылу күші артуымен теңгеріліп тұрса, артынан жүрек етінің қажуынан оң қарынша қызметінің жеткіліксіздігі дамуына әкелуі мүмкін. Бұл бұзылыстар гиперкап-ниямен қабаттасатын гипоксемияның нәтиже-сінде қатты ушығып қарынша үстілік ауыр тахиаритмия дамытуы ықтимал. Бұл асқынулар дамуында дербес жүйке-лік дистонияның, су мен электролиттер алмасуы бұзылыстарының маңы-зы зор.
парасимпатикалық жүйке жүйесінің меже-қуаты артуынан бради-кардия дамуы жүректің насостық қызметін әлсіретіп, жүрек соққы-лық және минуттық қан көлемін азайтады. Жүр-ектің тахиаритмиясы дамуына қолайлы жағ-дай туындатып, диас-тола кезінде оның тоқтап қалуына қауіп төндіреді. Шеткері қан тамырларының меже-қуаты төмендеуінен гипотензия дамиды. Бұл кезде өкпе арте-риялары жиырылып, оң қарыншаның жұмысын ауырлатады.
Жалпы қанайналым жеткіліксіздігінен пайда болатын гипок-сия ауыр метаболизмдік ацидоз дамуына әкел-еді. Ол коллапс даму-ымен ушығады.
Бұлшықеттер
Са2+ мен Н+ иондарының арасында тропомиозин кешенінде байланысу нүктелеріне бәсекелестік қарым-қатынас пайда болады. Осыдан бұлшы-қеттердің жиырылғыш-тық қабілеті азайып, олардың қажуы дамуы тездейді.
Бүйректе аммонийгенез артып, аммоний тұздары несеппен шығарылады. Осылармен бірге дисталдық өзекшелердің эпителий жасушалары Н+ мен Cl- иондарын бөліп шығарады. Несеппен қышқылдар ұзақ шыға-рылудан бүйректің бұл қызметі қалжырап, несептен гидрокарбонат-тардың кері сіңірілуі әлсірейді, қан сұйығында Cl- азаяды.
Бүйрек артерия-ларының тарылуы бо-лып, нефрон шумақтары-нда несеп сүзілу азаяды.
бүйректе қанайналым жеткіліксіздігінен несеп сүзілу азаяды, олиго-анурия дамиды. Бүйрек қызметінің жеткіліксіз-дігі байқалады.
Бауырда
шамалы гиперкапнияға гепатоциттерде органи-калық қышқылдардың тотығуы, зәрнәсіл түзілуі күшеюімен және қышқыл өнімдердің өтпен ішекке шығарылуы артуымен жауап қайта-рады. Артынан гепато-циттердің қызметі қалжырауынан органи-калық қышқылдардың тотығуы, сүт қышқылы-ның глюкоза түзілуіне пайдаланылуы біртіндеп әлсірейді. Осыдан бауыр-дан қанға толық тотықпаған қышқыл өнімдер түсе бастайды, метаболизмдік ацидоз дамиды.
бауыр жасушаларында сүт қышқылының алмасуы және одан глюкоза түзілуі бұзылады. Пируватки-наза ферментінің белсенділігі төменде-уінен пирожүзім қышқылы, ары қарай тотықпай, көптеп сүт қышқылына айналады. Осыдан ауыр лактат-ацидоз дамып, органи-змнің жалпы уыттануы болады.
Ашішектерде
шырышты қабықтардың жасушаларында Na+-H+ мен Cl--HCO3- қарсы тасымалдаушы нәруыз-дардың қызметтері әсерленеді, H+ мен HCO3- иондарының ішек қуы-сына бөлініп шығуы және тағам қойыртпа-сынан Na+ мен Cl- кері қанға сіңірілуі артады.
Шырышты қабық-тардың жасушаларында Na+-H+ мен Cl--HCO3- қарсы тасымалдаушы нәруыздардың белсен-ділігі қатты төмендейді, осыдан ашішектер ацидозды теңгеруге қабілетін жоғалтады.
Қышқылдар және сілтілердің арасындағы тепе-тендіктің қалпына келуі.
Буферлік жүйелер және қан мен тіндер арасында иондармен алмасу нәтижесінде протондар мөлшерінің азаюыжәне сілтілердің артуы
Бүйректер арқылы протондар секрециясының күшеюі және гидрокарбонаттың кері сорылуының жоғарылауы
Газдық емес ацидоз
Турлері
Теңгерілген
Теңгерілмеген
Себептері
Зат алмасуы кезінде қышқыл өнімдердің артық түзілуі
Қышқылдардың жеткіліксіз шығарылуы
Негіздердің көп мөлшерде жоғалуы
Қышқылдар организмге артық енгізілуі
