Жасушаның үлестік зақымдануы – жасушаның тек бір бөлігінің зақымдануы, әдетте ол қайтымды болады, жасуша өзінің құрылымы мен қызметін қалпына келтіреді
Қайтымсыз тұтас жасушаның зақымдану
Қайтымды және қайтымсыз
АУФ тотығулық фосфорлану жолымен түзілуінің төмендеуі
Мембрана Na+K+-АТФазаларының қызметінің төмендеуі (жасуша домбығуы, эндоплазмалық тордың домбығуы)
Цитоплазмалық гликогеннің азаюы, лактаттың жасуша ішінде көбеюі, рН төмендеуі
Нәруыздар түзілуінің төмендеуі
Мембрана зақымдану нәтижесінде жасуша ішінде кальцийдің артық жиналып қалуы
Митохондриялардың ісінуі
Лизосомалардың зақымдануы
Ядроның өзгерістері (пикноз, кариорексис, кариолизис)
Спецификалық және бейспецификалық
Спецификалық (Зақымданудың спецификалық көрінісі - этиологиялық жайттың тікелей арнайы әсер етуінен дамиды.)
Бейспецификалық (Жасушаның арнайы емес көрінісі жасушаның кез келген зақымдануында байқалады)
Мембрананың өткізгіштігі көтерілуі;
Мембранада тасумалдаушы ферменттердің (Na+-, K+- АТФ-аза т.б.) белсенділігі төмендеуі;
Мембрананың рецепторлық қызметі бұзылуы;
Иондық каналдардың қызметтері бұзылуы;
Жасуша ішімен сыртында иондық арақатынас бұзылуы;
Жасуша ішінде ацидоз дамуы;
Мембраналық элект потенциал өзгеруі;
Энергия түзілуі бұзылуы.
Жасуша өлімнің түрлері
Некроз Апоптоз
Апоптоз – жасушаның алдын-ала бағдарланған гендік ақпаратың қадағалауы бойынша тіршілігін жоюы.
Fas, TNF-RI, TNF-RII, DR-3, DR-5 ж.б. Апоптозды іске асырудың рецепторлы механизмі. «Өлім рецепторы» көмегімен қамтылады.
Апоптозды іске асырудың митохондриалдымеханизмі. Митохондрий мембранасының жоғары өткізгіштігі кезінде цитоплазмаға апопотозды сергітетін фактор (AIF) цитохром С шығарылуын (Cyt С), және апоптозды күшейтетін нәруыздар каспаза 3 белсенділін арттырады.
Апоптозды дамытудың р53—генінің тікелей механизмі.р53-нәруызы апоптогенді (Bax, Fas- рецептор, DR-5 және т.б.) жайттардың транскрипциясын әсерлейді.
Апоптозты іске асырудың перфорин-гранзимді механизмі. Перфоринді бөліп шығаратынТ-киллер жасушасына тән, жасуша цитоплазмалық мембранасында каналдар құрып, осы канал арқылы киллердің сөлденісі жасуша ішінде гранзимді - протеолиздік ферменттер каспаза 3 белсенділігін арттырады.
Асқын тотығуға қарсы ферметтік (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза т.б. ферменттердің) және ферменттік емес (витамин Е,А глутатион, витамин С, цистеин т.б.)
Мембрана бетіндегі рецепторлары мен антиденелердің байланысуы, иммундық кешендердің түзілуі, жендет лимфоциттердің және комплемент бөлшектерінің және макрофагтардың белсенділенуі
Салдарлары
С5 тен С9 дейін комплент бөлшектері мембрана бетіне жабысу, жендет лимфоциттерден перфорин бөлінуі нәтижесінде мембранада өзекшелер құрылуы → өткізгіштігінің жоғарылауы
