Пропедевтика

Печень, желчевыводящие пути и селезёнка • 635
• HBcAg — сердцевинный Аг вируса гепатита В; его выявляют в 
ткани печени. В крови этот Аг появляется только в случае раз­
рушения вирусных частиц.
• HBeAg — Аг е; его наличие в крови всегда указывает на актив­
ную репликацию вируса и, следовательно, максимальную ин­
фицирующую способность крови (содержание в крови вирус­
ных частиц максимально).
» HBV Д Н К — генетический материал вируса гепатита В.
» Помимо антигенного материала самого вируса в лабораторной 
диагностике большое значение имеют АТ, направленные про­
тив трёх основных Аг (анти-Н В 5, анти-Н В с, анти-Н В е).
Вирусный гепатит С
В качестве маркёров вируса используют его сердцевинные Аг и 
РНК. Обнаружение только АТ к вирусу гепатита С недостаточно 
информативно, поскольку даже при их отсутствии возможно нали­
чие вируса в организме.
Биохимические признаки воспаления печени
Помимо вирусных маркёров безусловное значение имеют био­
химические показатели поражения печени и в первую очередь уве­
личение активности AJIT и ACT.
При гистологическом исследовании биоптата печени опреде­
ляют степень повреждения печёночной ткани (морфологические 
признаки воспаления, фиброза, склероза).
Лечение
При обнаружении репликации вирусов гепатита В, С, D на ос­
новании изучения HBV-Д Н К , H CV -PH K , H D V -PH K в сыворотке 
крови и наличии лабораторных и морфологических признаков ак­
тивности хронического гепатита проводят противовирусную тера­
пию а-интерф ероном в сочетании с аналогами нуклеозидов (для 
гепатита В или С) или только а-интерф ероном (при хроническом 
гепатите D).
Хронические гепатиты невирусной этиологии
Хронические гепатиты может вызывать ряд других причин.
» Алкоголь.
• Воздействие Л С: аминазин, метилдопа, изониазид, нитрофура- 
ны и пр.

636 * Глава 8
• Генетически обусловленные метаболические нарушения: отло­
жение меди при болезни Вильсона—Коновалова, железа при ге- 
мохроматозе.
• Ф ерментные наруш ения и в первую очередь дефицит а ,-а н т и ­
трипсина.
• Аутоиммунные нарушения: высокий титр АТ к Д Н К и антинук- 
леарных АТ, наличие LE-клеточного феномена, печёночно-по­
чечных микросомальных АТ.
К линически эти гепатиты характеризуются синдромами парен­
химатозной желтухи и цитолиза с повыш ением активности сы­
вороточных трансаминаз. Также типично постепенное прогресси­
рование необратимых структурных изменений печени: появление 
склероза, регенераторных узлов, образование сосудистых шунтов, 
в конечном итоге — ф ормирование цирроза печени, который у 
2 ,5 -6 % пациентов заканчивается развитием печёночно-клеточ­
ной карциномы. Скорость развития цирротических изменений тем 
быстрее, чем активнее гепатит, выраженнее некроз гепатоцитов 
и чаше атаки обострения. Обострения подтверждаются не только 
собственно «печёночными» симптомами и синдромами, но и вне- 
печеночными системными признаками — лихорадкой, кожными 
высыпаниями (особенно геморрагическим васкулитом), артралги- 
ями, полисерозитами, «сухим» синдромом Ш егрена.
Циррозы печени
Цирроз печени — состояние, характеризующееся узловой 
Р Є ' 
генерацией печени (возникающей в результате дистрофических и 
некротических изменений печёночной паренхимы), диффузным 
разрастанием в ней соединительной ткани и глубокой перестрой' 
кой архитектоники органа.
Этиология и патогенез
В этиологии цирроза печени в первую очередь имеют значение 
хронические гепатиты (вирусные, алкогольные, лекарственные, 
аутоиммунные). Реже цирроз возникает при болезни Вильсона- 
Коновалова, недостаточности а,-антитрипсина, первичном скле- 
розирующем холангите, синдроме Бадда—Киари, гемохроматозе. 
Выделяют первичный билиарный цирроз. При сочетании повреж­
дающих факторов цирроз формируется быстрее (например, хрони­
ческий вирусный гепатит и алкогольное поражение печени).

Печень, желчевыводящие пути и селезёнка ♦ 637
В результате повреждения гепатоцитов возникает их некроз с 
последующим развитием соединительной ткани и узлов-регенера- 
тов их печёночной ткани.
Клинические проявления
Клинические проявления цирроза печени у многих больных 
длительное время могут отсутствовать или быть весьма незначи­
тельными — диспепсия, небольшая желтуха, гепатолиенальный 
синдром, метеоризм, обычно предшествующий асциту. В озникно­
вение последнего, как и спленомегалии, варикозного расширения 
вен пищевода или прямой киш ки, типично для синдрома порталь­
ной гипертензии.
Терминальный период заболевания независимо от формы цир­
роза печени характеризуется желудочно-киш ечными кровотечени­
ями и прогрессированием признаков функциональной недостаточ­
ности печени с исходом в печёночную кому. Это две наиболее 
часто встречающиеся непосредственные причины смерти больного 
циррозом печени. Ж елудочно-киш ечные кровотечения в виде кро­
вавой рвоты и мелены возникаю т в результате разрыва варикозных 
узлов в ниж ней трети пищевода или, реже, в желудке и, если не 
становятся причиной смерти больного, могут привести к анемии 
с последующим ухудшением функции печёночных клеток и про­
грессированию печёноч но-клеточной недостаточности.
Лабораторные данные
Биохимические показатели у больных с компенсированным 
циррозом могут быть не изменены, однако возможно небольшое 
повышение активности сывороточных трансаминаз или ГГТП. 
При декомпенсированном циррозе печени лабораторные иссле­
дования выявляют анемию , лейкопению , тромбоцитопению , по­
вышение уровня билирубина и у-глобулинов, а также снижение 
содержания альбумина, протромбина, холестерина, повышение 
активности трансаминаз.
Инструментальные методы исследования
Применяют УЗИ (изменение размеров печени и селезёнки, не­
однородность печёночной паренхимы и признаки портальной ги­
пертензии), КТ (более информативный метод), а также пункцион- 
ную биопсию печени (уточнение варианта и стадии процесса).

638 • Глава 8
Лечение
При низкой степени активности цирроза лечение сводится к 
соблюдению обших рекомендаций (исклю чение бытовых и про­
ф ессиональных вредностей, гепатотоксических Л С, алкоголя, ле­
чение сопутствующих заболеваний). Если цирроз печени имеет ак­
тивное течение, лечение долж но быть этиотропным.
При асците и отёках, помимо ограничения поваренной соли 
и жидкости, на более поздних стадиях применяю т мочегонные 
средства, предпочтительны антагонисты альдостерона (спироно- 
лактон) и другие калийсберегаюшие диуретики (триамтерен или 
амилорид).
Билиарный цирроз печени
Основой этой патологии выступает продолжительное наруше­
ние оттока жёлчи из печени, что связано с патологическими из­
менениями желчевыводящей системы (врождёнными или приоб­
ретёнными).
Первичный билиарный цирроз печени
Первичный билиарны й цирроз — заболевание неизвестной этио­
логии (предположительно аутоиммунной природы), характеризу­
ющееся постепенным разрушением внутрипечёночных жёлчных 
протоков. Для первичного билиарного цирроза типичны аутоим­
мунные нарушения. В отдельных случаях не исключается лекарс­
твенный генез этой патологии.

жүктеу/скачать 22,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: