РН К, ок р уж ен н ой н у к л ео к а ж и д о м Дли вируса характерен вы раженны й поли

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ 
8 7 7
морской свинки, обезьян, сирийского хомячка, а также клетках амниона человека, 
малоустойчив в окружающей среде, инактивируется при воздействии высокой 
температуры, при ультрафиолетовом облучении, высушивании, быстро разруша­
ется в дезинфицирующих растворах [50% этанола (Этиловый спирт*), 0,1% рас­
твора формалина и др.|. При низкой температуре (-2 0 °С) он может сохраняться 
до нескольких недель. Антигенная структура вируса стабильна. Известен только 
один серотип вируса, имеющий два антигена: V (вирусный) и S (растворимый). 
Оптимальная pH среды для вируса — 6,5-7,0. Из лабораторных животных наибо­
лее чувствительны к вирусу эпидемического паротита обезьяны, у которых удается 
воспроизвести заболевание путем введения вирусосодержащего материала в про­
ток слюнной железы.
Э П И Д Е М И О Л О Г И Я
Паротитную инфекцию традиционно относят к числу детских инфекций. 
При этом заболевание у грудных детей и в возрасте до 2 лет встречается редко. 
Наиболее высока заболеваемость с 2 до 25 лет, резко снижается после 40 лет. 
В последние годы эпидемический паротит у взрослых встречается чаще в связи с 
проведением массовой вакцинации детей. У большей части вакцинированных уже 
через 5 -7 лет концентрация защитных антител значительно снижается. Это спо­
собствует увеличению восприимчивости к заболеванию подростков и взрослых. 
По официальной статистике Роспотребнадзора, в 2006 г. она составила 1,62 на 
100 тыс. населения (2327 случаев), в 2009 г. — 0,65 случаев на 100 тыс. населения 
(929 случаев), в 2011 г. — 0,32 на 100 тыс. населения, а за 6 мес 2015 г. заболевае­
мость снизилась на 11% по сравнению с 2014 г. В настоящее время регистрируются 
единичные спорадические случаи.
Источник возбудителя заболевания — больной паротитной инфекцией человек, 
который начинает выделять вирус за 1-2 дня до появления первых клинических 
симптомов и до 9-го дня болезни. При этом наиболее активное выделение вируса в 
окружающую среду происходит в первые 3-5 дней заболевания. Вирус выделяется 
со слюной и мочой. Вирус можно обнаружить в крови, грудном молоке, СМЖ и 
в пораженной железистой ткани. Вирус передается воздушно-капельным путем. 
Интенсивность выделения вируса в окружающую среду небольшая из-за отсут­
ствия катаральных явлений. Один из факторов, ускоряющих распространение 
вируса эпидемического паротита, — наличие сопутствующих ОРЗ, при которых 
в связи с кашлем и чиханием повышается выделение возбудителя в окружающую 
среду. Не исключена возможность заражения через предметы обихода (игрушки, 
полотенца), инфицированные слюной больного. Описан вертикальный путь пере­
дачи эпидемического паротита от больной беременной плоду. После исчезновения 
симптомов заболевания пациент не заразен. Восприимчивость к инфекции высо­
кая (до 100%). «Вялый» механизм передачи возбудителя, длительная инкубация, 
большое количество больных стертыми формами болезни, затрудняющее их 
выявление и изоляцию, приводит к тому, что вспышки эпидемического паротита 
в детских и подростковых коллективах протекают длительно, волнообразно на 
протяжении нескольких месяцев. Лица мужского пола болеют в 1,5 раза чаще, чем 
женского. Максимум заболеваемости приходится на март-апрель, минимум — на 
август-сентябрь. Среди взрослого населения эпидемические вспышки регистри­
руют чаще в закрытых и полузакрытых коллективах - казармах, общежитиях, 
корабельных командах. Подъемы заболеваемости отмечают с периодичностью
7-8 лет. Паротитная инфекция относится к управляемым. После введения в прак­
тику иммунизации заболеваемость значительно снизилась, но только в 42% стран 
мира вакцинация против эпидемического паротита включена в национальные 
прививочные календари. Из-за постоянной циркуляции вируса у 80-90% людей
Г
Л
А
В
А
2
1

РА
ЗД
ЕЛ
IV
старше 15 лет обнаруживают противопаротитные антитела. Это свидетельствует 
о широком распространении инфекции. По оценкам в 25% случаях паротитная 
инфекция протекает инаппарантно. После перенесенного заболевания формирует­
ся стойкий пожизненный иммунитет, повторные заболевания встречаются крайне 
редко. Однако в последние годы мы наблюдаем увеличение случаев эпидемическо­
го паротита как у вакцинированных, так и после перенесенного заболевания, что 
может быть обусловлено снижением общего иммунитета в популяции.
ПРОФИЛАКТИКА
Больных паротитной инфекцией не допускают в детские коллективы на 9 дней. 
Контактные лица (дети до 10 лет, не болевшие паротитной инфекцией и невак- 
цинированные) подлежат разобщению сроком на 21 день, а в случаях точного 
установления даты контакта — с 11-го по 21-й день. Проводят влажную уборку 
с использованием дезинфицирующих средств и проветривание помещения. За 
детьми, имевшими контакт с больным, на период изоляции устанавливают вра­
чебное наблюдение. Основу профилактики составляет вакцинопрофилактика в 
рамках национального календаря профилактических прививок России. В 1981 г. в 
России начали проводить массовую, а затем плановую вакцинацию детей. К 1992 г. 
заболеваемость уменьшилась в 20,5 раза и составила 23,3 на 100 тыс. населения. 
С 1992 г. начался рост заболеваемости с пиком в 1998 г. — 98,9 случаев на 100 тыс. 
населения, со сдвигом среднего возраста заболевших в сторону повзросления. 
Иммунологи и эпидемиологи, изучив ситуацию, пришли к выводу, что для форми­
рования полноценного иммунитета против вируса паротита недостаточно одной 
прививки. С 1999 г. в календарь прививок включена ревакцинация детей от эпи­
демического паротита в 6 -7 лет, и заболеваемость начала снижаться. Вакцинацию 
проводят паротитной культуральной живой сухой вакциной отечественного про­
изводства с учетом противопоказаний в 12 мес и ревакцинацией в 6 лет. Вакцину 
вводят подкожно в объеме 0,5 мл под лопатку или в наружную поверхность плеча. 
После введения вакцины возможны непродолжительная лихорадка, катараль­
ные явления на 4-12 сут, очень редко — увеличение слюнных желез и серозный 
менингит. Для экстренной профилактики невакцинированным и неболевшим 
вакцину вводят не позже 72 ч после контакта с больным. Сертифицированы также 
паротитно-коревая культуральная живая сухая вакцина (Россия) и вакцина про­
тив кори, эпидемического паротита и краснухи живая аттенуированная лиофили- 
зированная (Индия).
ПАТОГЕНЕЗ
Вирус эпидемического паротита попадает в организм через слизистую оболочку 
ВДП, рта, конъюнктиву глаз. Репликация вируса начинается в клетках эпителия 
респираторного тракта, затем вирус проникает в подслизистую оболочку, затем 
в кровь. Развивается первичная вирусемия, и вирус заносится в слюнные железы 
и другие железистые органы. Период первичной вирусемии соответствует концу 
инкубационного периода и длится до 3-5-го дня болезни. Из всех органов, пора­
женных вирусом, наиболее интенсивно его репликация происходит в слюнных 
железах, особенно околоушной, сопровождаясь ответной воспалительной реакци­
ей и развитием более интенсивной вторичной вирусемии, во время которой вирус 
поражает ЦНС, а также оболочки глаза, печень, почки, сердце, мышцы, суставы, 
слуховой аппарат. Из железистых органов чаще всего поражаются поджелудочная, 
половые железы, реже — вилочковая, щитовидная и грудные железы. Поражение 
ЦНС и железистых органов может наступать не только после, но и одновремен­
но, раньше, в редких случаях без клинически выраженного поражения слюнных 
желез. Характер морфологических изменений в пораженных органах изучен
8 7 8
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ 
8 7 9
недостаточно. Преобладает поражение соединительной ткани, а не железистых 
клеток. При этом для острого периода типично развитие отека и лимфоцитарной 
инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус 
эпидемического паротита одновременно может поражать и саму железистую 
ткань. В ряде исследований показано, что при орхите, помимо отека, поражает­
ся и паренхима яичек. Это обусловливает уменьшение выработки андрогенов, 
нарушение сперматогенеза и вторичное бесплодие или снижение репродуктивной 
функции. Значительно реже наблюдается поражение яичников. Сходный характер 
поражения описан и для поражения поджелудочной железы, результатом чего 
может быть атрофия островкового аппарата с развитием сахарного диабета. После 
10-15-го дня болезни органные поражение развиваются редко. Со 2-й недели 
болезни начинается активное формирование иммунитета и освобождение орга­
низма от вируса.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Общепринятая классификация эпидемического паротита отсутствует. Это объ­
ясняют различной трактовкой специалистами проявлений болезни.
Патогенетически обоснована позиция, согласно которой поражения не только 
слюнных желез, но и другой локализации, вызванные вирусом эпидемическо­
го паротита, следует рассматривать именно как проявления, а не осложнения 
болезни. Тем более что они могут манифестировать изолированно без поражения 
слюнных желез. В то же время поражения различных органов как изолированные 
проявления паротитной инфекции наблюдают редко (атипичная форма болезни). 
С другой стороны, стертую форму болезни, которую диагностировали до начала 
плановой вакцинации практически во время каждой вспышки болезни в детском и 
подростковом коллективе и при плановых осмотрах, нельзя признать атипичной. 
Бессимптомную инфекцию не рассматривают как болезнь. В классификации сле­
дует отразить и нередкие неблагоприятные отдаленные последствия эпидемиче­
ского паротита. Критерии тяжести в эту классификацию не включены, так как они 
совершенно различны при разных формах болезни и не имеют нозологической 
специфики. Осложнения редки и не имеют характерных особенностей, поэтому их 
в классификации не рассматривают. Клиническая классификация эпидемического 
паротита включает следующие клинические формы.
• Типичная.
❖ С изолированным поражением слюнных желез:
❖ клинически выраженная;
❖ стертая.
❖ Комбинированная:
- с поражением слюнных желез и других железистых органов;
- с поражением слюнных желез и нервной системы.
• Атипичная (без поражения слюнных желез).
❖ С поражением железистых органов.
❖ С поражением нервной системы.
По тяжести:
1) легкая форма;
2) среднетяжелая форма;
3) тяжелая форма.
Критерии тяжести: выраженность лихорадки, интоксикации, выраженность 
органных поражений.
Исходы болезни.
• Полное выздоровление.

РА
ЗД
ЕЛ
IV
• Выздоровление с резидуальной патологией:
❖ сахарный диабет;
❖ бесплодие:
❖ поражение ЦНС.
Инкубационный период составляет от 11 до 23 дней (чаще 15-19).
У некоторых больных (чаще у взрослых) за 1-2 дня до развития типичной 
картины наблюдают продромальные явления в виде разбитости, недомогания, 
гиперемии ротоглотки, боли в мышцах, головной боли, нарушения сна и аппети­
та. Типично острое начало, озноб и повышение температуры до 39 40 С. Один 
из ранних признаков заболевания — болезненность за мочкой уха (симптом 
Филатова). Односторонняя припухлость околоушной железы чаще появляется 
к концу суток или на второй день болезни, а через 1-2 дня у 80 90% больных 
поражается вторая железа. При этом обычно отмечают шум в ушах, боли в обла­
сти уха, усиливающиеся при жевании и разговоре, возможен тризм. Увеличение 
околоушной железы хорошо заметно. Железа заполняет ямку между сосцевид­
ным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении околоушной 
железы ушная раковина оттопыривается и мочка уха поднимается кверху (отсюда 
народное название «свинка»). Отек распространяется в трех направлениях: кпере­
ди — на щеку, вниз и кзади — на шею и вверх — на область сосцевидного отростка. 
Отечность особенно заметна при осмотре больного со стороны затылка. Кожа 
над пораженной железой напряжена, обычной окраски, при пальпации железа 
имеет тестовую консистенцию, умеренно болезненна. Максимальной степени 
отечность достигает на 3-5 -й день заболевания, затем постепенно уменьшается и 
исчезает, как правило, на 6 -9 -й день (у взрослых на 10-16-й день). В этот период 
саливация снижена, слизистая оболочка полости рта сухая, больные жалуются на 
жажду. Устье Стенонова протока видно на слизистой оболочке щеки в виде гипе- 
ремированного отечного колечка (симптом Мурсу). Реже в процесс вовлекаются 
поднижнечелюстные слюнные железы, которые определяют в виде слабоболез­
ненных веретенообразных припухлостей тестовой консистенции, при поражении 
подъязычной железы припухлость отмечают в подбородочной области и под язы­
ком. Поражение только подчелюстных (субмаксиллит) или подъязычных желез 
наблюдают крайне редко. Внутренние органы при изолированном паротите, как 
правило, не изменены. В ряде случаев у больных отмечают тахикардию, шум на 
верхушке и приглушение тонов сердца, гипотонию. Поражение ЦНС проявляется 
головной болью, бессонницей, адинамией. Общая продолжительность лихорадоч­
ного периода составляет чаще 3 -4 дня, в тяжелых случаях — до 6 -9 дней.
Частый симптом эпидемического паротита у подростков и взрослых — пора­
жение яичек (орхит). Частота паротитного орхита напрямую зависит от тяжести 
заболевания. При тяжелых и среднетяжелых формах он возникает приблизительно 
в 50% случаях. Возможен орхит без поражения слюнных желез. Признаки орхита 
отмечают на 5-8-й день болезни на фоне снижения и нормализации температуры 
При этом состояние больных вновь ухудшается: температура тела повышается до 
38-39 °С, появляется озноб, головная боль, возможны тошнота и рвота. Отмечают 
сильные боли в области мошонки и яичка, иногда иррадиирующие в нижние 
отделы живота. Яичко увеличивается в 2 -3 раза (до размера гусиного яйца), 
становится болезненным и плотным, кожа мошонки гиперемирована, часто - с 
синюшным оттенком. Чаще поражается одно яичко. Выраженные клинические 
проявления орхита сохраняются 5 7 дней. Затем боли исчезают, яичко постепенш 
уменьшается в размерах. В дальнейшем можно отметить признаки его атрофии 
Почти у 20% больных орхит сочетается с эпидиднмигом Придаток яичка паль 
пируетси как продолговатая болезненная припухлость. Это осложнение приводи- 
к нарушению сперматогенеза. Получены данные о стертой форме орхита, которая
8 8 0
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ 
8 8 1
также может быть причиной мужского бесплодия. При паротитном орхите описан 
инфаркт легкого вследствие тромбоза вен простаты и тазовых органов. Еще более 
редкое осложнение паротитного орхита — приапизм. У женщин может развиться 
оофорит, бартолинит, мастит. Нечасто встречается у пациентов женского пола в 
постпубертатный период оофорит, в редких случаях приводящий к бесплодию. 
Следует заметить, что мастит может развиться и у мужчин.
Частое проявление эпидемического паротита — острый панкреатит, часто 
протекающий бессимптомно и диагностируемый только на основании резкого 
повышения активности панкреатических ферментов в крови и моче. Частота раз­
вития панкреатита варьирует в широких пределах — от 2 до 50%. Чаще он раз­
вивается у детей и подростков. Такой разброс данных связан с использованием 
различных критериев диагностики панкреатита. Панкреатит развивается обычно 
на 4-7-й день болезни. Наблюдают тошноту, многократную рвоту, диарею, боли 
опоясывающего характера в средней части живота. При выраженном болевом син­
дроме иногда отмечают напряжение мышц живота и симптомы раздражения брю­
шины. Повышение активности ферментов поджелудочной железы сохраняется до 
месяца, тогда как другие симптомы заболевания исчезают уже через 5-10 дней. 
Поражение поджелудочной железы может приводить к атрофии островкового 
аппарата и развитию диабета.
В редких случаях возможно поражение и других железистых органов, обычно в 
сочетании со слюнными железами. Описаны тиреоидит, паратиреоидит. дакриоа­
дениты, тимоидит.
Поражение нервной системы — одно из частых и существенных проявлений 
паротитной инфекции. Чаще всего наблюдают серозный менингит. Возможны 
также менингоэнцефалит. невриты черепных нервов, полирадикулоневрит. 
Клиническая картина паротитного менингита полиморфна, поэтому критерием 
диагностики может быть только выявление воспалительных изменений СМЖ. 
Возможны случаи эпидемического паротита, протекающие с синдромом менин- 
гизма, при интактности СМЖ. Напротив, часто без наличия менингеальных сим­
птомов отмечают воспалительные изменения СМЖ. Между тем своевременная 
диагностика и лечение менингита и других поражений ЦНС существенно влияют 
на отдаленные последствия болезни.
Менингит чаще наблюдают у детей в возрасте 3-10 лет. В большинстве слу­
чаев он развивается на 4-9-й день болезни, т.е. в разгаре поражения слюнных 
желез или на фоне стихания болезни. Однако возможно и появление симптомов 
менингита одновременно с поражением слюнных желез и даже раньше. Возможны 
случаи менингита без поражения слюнных желез, в редких случаях - в сочетании 
с панкреатитом. Начало менингита характеризуется быстрым повышением тем­
пературы тела до 38-39.5 °С, сопровождающимся интенсивной головной болью 
диффузного характера, тошнотой и частой рвотой, гиперестезией кожи. Дети 
становятся вялыми, адинамичными. Уже в первые сутки заболевания отмеча­
ют менингеальные симптомы, которые выражены умеренно, часто не в полном 
объеме, например, только симптом посадки («треножника*). У детей младшего 
возраста возможны судороги, потеря сознания, у старших детей — психомоторное 
возбуждение, бред, галлюцинации. Общемозговая симптоматика обычно регрес­
сирует в течение 1-2 сут. Сохранение в течение более длительного времени свиде­
тельствует о развитии энцефалита. Существенную роль в развитии менингеальной 
и общемозговой симптоматики играет внутричерепная гипертензия с повышением 
ЛД до 300-600 мм вод.ст. В то же время развитие ОНГМ с дислокацией ствола не 
описано. Осторожная по каплям эвакуация СМЖ во время люмбальной пункции 
до нормального уровня ЛД (200 мм вод.ст.) сопровождается выраженным улучше­
нием состояния больного (прекращение рвоты, прояснение сознания, уменьшение 
интенсивности головной боли).
ГЛ
АВ
А 2
1

Р
А
З
Д
Е
Л
I
V
8 8 2
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
СМЖ при паротитном менингите прозрачная или опалгг пиру юны* «леоцита 
составляет 200-400 в 1 мкл. Содержание белка повышено до 0. У О.А/л иногда дг 
1.0-1.5/л, редко наблюдают сниженный или нормальный уровень белка. Цитпх 
как правило, лимфоцитарный (90% и выше), 
в 
I 2-й дни болезни может быт» 
смешанным или нейтрофильным. Концентрация глюкозы в СМЖ 
в пределах 
нормальных значений или повышена. Санация ликвора происходит позже регрег 
са менингеального синдрома, к 3-й нед болезни, но может затягиваться, особеннг 
у детей старшего возраста, до 1-1.5 мес.
При менингоэнцефалите через 2 -4 дня после развития картииы менингите 
на фоне ослабления менингеальных симптомов нарастает обшемозговая сим­
птоматика, появляются очаговые симптомы: сглаженность носогубной складки 
девиация языка, оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия, мышеч­
ный гипертонус, пирамидные знаки, симптомы орального автоматизма, клонусы 
стоп, атаксия, интенционный тремор, нистагм, преходящий гемипарез. У детей 
младшего возраста возможны мозжечковые расстройства. Паротитный менингит 
и менингоэнцефалит протекают доброкачественно. Как правило, наступает полное 
восстановление функций ЦНС, однако после менингоэнцефалита может сохра­
няться внутричерепная гипертензия, астенизация. снижение памяти, внимания, 
слуха, задержка развития.
На фоне менингита, менингоэнцефалита, иногда изолированно, возможно 
развитие невритов черепных нервов, чаще всего VIII парьс При этом отмечают 
головокружение, рвоту, усиливающиеся при перемене положения тела, нистагм 
Больные стараются лежать неподвижно с закрытыми глазами. Эти симптомы свя­
заны с поражением вестибулярного аппарата, но возможен и кохлеарный неврит 
для которого характерно появление шума в ухе, снижение слуха, лреимущественнс 
в зоне высоких частот. Процесс обычно односторонний, но часто полного восста­
новления слуха не происходит. Следует иметь в виду, что при резко выраженном 
паротите кратковременное снижение слуха возможно за счет отека наружной: 
слухового прохода.

жүктеу/скачать 31,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: