Гипоплазия  I  пальца  кисти

болтанностыо 
пястно-фа­
лангового  сустава  п  отсут­
ствием  некоторых  мышц 
тенара;  третья—резкая  ги­
поплазия  с  отсутствием  те- 
парной  мускулатуры, прок­
симальной  части  пястной 
кости  и  дистальной  части 
пальца;  четвертая — палец 
имеет  вид  рудимента,  со­
стоит  из  двух  фаланг  и  ви­
сит  на  кожной  ножке;  пя­
тая — отсутствие  I  пальца.
Наиболее  серьезную  про­
блему  представляют  по­
следние  три  степени  недо­
развития  I  пальца,  сопро­
вождающиеся полной поте­
рей  его  функции.
Показаниями  к  к о н ­
с е р в а т и в н о м у   л е ч е н и ю   служат  первая  степень  деформа­
ции,  а  также  вторая — пятая  степень  до  достижения  ребенком 
возраста  7—10  лет.  Это  лечение  заключается  в  систематическом  мас­
саже  I  пальца,  кисти  и  всей  верхней  конечности,  лечебной  гимнасти­
ки,  препятствующей  снижению  функциональной  активности  кисти 
с  недоразвитым  I  пальцем.
Выбор  метода  о п е р а т и в н о г о   л е ч е н и я   зависит  от  степени 
недоразвития  I  пальца.  При  второй  степени  оппозиция  I  пальца  мо­
жет  быть  улучшена  сухожильно-мышечной  транспозицией  или  фик­
сацией  I  пястной  кости  ко  II  с  помощью  костного трансплантата.  При 
I I I —V  степенях  предпочтительна  полицизация  II  пальца.
Эктродактилия  (расщелина  кисти).  Различают  типичную  и  ати­
пичную  форму  эктродактилии.  В  первом  случае  деформация  кисти 
проявляется  глубокой  расщелиной,  вершина  которой  может  дости­
гать  костей  запястья.  Кисть  как  бы  делится  на  две  части  и  напоми­
нает  клешню  рака.  При  атипичной  форме  расщелины  нет,  но  отсут­
ствует  I II   или  другие  пальцы  кисти.
Поскольку  эктродактилия  клинически  сочетается  с  такими  анома­
лиями,  как  сгибательная  контрактура  пальцев,  синдактилия,  то  на­
ряду  с  пластикой  расщелины  кисти  (при  типичной  форме  порока) 
принимают  меры,  направленные  на  устранение  сопутствующих  де­
формаций.
К о н с е р в а т и в н о е   л е ч е н и е   показано  ребенку  до  4 —5-лет­
него  возраста  и  при  наличии  сгибательной  контрактуры  пальцев. 
С  помощью  гипсовых  повязок  производят  постепенное  устранение 
контрактур,  назначают  одновременно  лечебную  гимиастику,  массаж, 
трудотерапию,  при  наличии  синдактилии — растягивающий  массаж.
Показания  к  о п е р а т и в н о м у   у с т р а н е н и ю   расщелины  ки­
сти  весьма  относительны,  так  как  нередко  функция  кисти  полностью
85

сохранена.  Поэтому  большинство  авторов  считают,  что  пластика  рас­
щелины  кисти  показана  только  у  тех  больных,  у  которых  сохранен 
I  палец,  а  также  прп  наличии функции  оппозиции.  Расщелину  кисти 
устраняют  путем  сближения  пястных  костей  с  последующей  их  фик­
сацией  лавсановыми  нитями  или проволокой.
Гиперплазия  пальца 
(макродактилия).  Врожденная  макродакти- 
лия — редкий  тяжелый  порок  развития  конечности,  характеризую­
щийся  значительным  увеличением  в  размерах  одного  или  нескольких 
пальцев.  Прп  истинной  макродактилии  наблюдаются  избыточный 
рост  всех  структур  пальца — костных  фаланг,  сухожилий,  сосудов, 
нервов,  подкожной  жировой  клетчатки.
Наряду  с  тяжелым  косметическим  дефектом  при  макродактилии 
определяется  значительное  нарушение  функции  кисти;  при  этом  сте­
пень  функциональных  нарушений  находится  в  прямой  зависимости 
от  количества  увеличенных  пальцев.  Нередко  больные  пользуются 
только  здоровыми  пальцами,  а  увеличенные  являются  помехой.
Л е ч е н и е   при  макродактилии  хирургическое.  Основной  метод 
заключается  в  уменьшении  продольных  и  поперечных  размеров  уве­
личенных  пальцев  путем  иссечения  подкожной  жировой  клетчатки 
и  укорачивающих  остеотомий  фаланг.  У  ряда  больных  могут  возник­
нуть  показания  к  частичной  или  полной  ампутации  увеличенного 
пальца.
Синдактилия.  Это  полное  или  частичное  сращение  нескольких 
пальцев.  Часто  сочетается  с  другими  пороками  развития  пальцев, 
что  создает  как  косметический,  так  и  функциональный  дефект  кпсти. 
Различают  кожную,  перепончатую,  костную  и  концевую  форму  син­
дактилии.
Кожная  форма — наиболее  частая.  При  ней  два  соседних  паль­
ца  сращены  на  всем  протяжении.  При  перепончатой  форме  пальцы 
сращены  между  собой  посредством  кожного  мостика  наподобие  пла­
вательной  перепонки,  которая  состоит  из  двух  листков  кожи.  Кост­
ные  сращения  возможны  как  в  области  одной  фаланги,  так  п  на  про­
тяжении  всего  пальца.  Для  концевой  формы  характерно  сращение 
ногтевых  фаланг  при  отсутствии  соединения  между  другими  фалан­
гами.
Л е ч е н и е  синдактилии  преимущественно  оперативное,  начиная 
с  5 —6-летнего  возраста  ребенка.  При  кожной  форме  синдактилии 
обязательно  использование  кожной  пластики,  как  местными  тканя­
ми,  так  и  свободным  кожным  лоскутом  (способы  Целлера,  Дидо, 
Джанелидзе,  Терновского).
Врожденная  косорукость.  Этот  порок  развития  является  следст­
вием  врожденного  укорочения  сухожилий  мышц,  связок  ладонно-ра­
диальной  стороны,  а  также  недоразвития  лучевой  пли  локтевой  ча­
сти.  Отсутствие  или  недоразвитие  одной  из  костей  предплечья  может 
быть  как  односторонним,  так  и  двусторонним.  Прп  отсутствии  лу­
чевой  кости  (лучевая  косорукость)  нередко  отсутствует  большой 
палец,  1  пястная  кость  и  мышцы  радиальной  стороны  предплечья. 
Прп  недоразвптпп  большого  пальца  резко  страдает  хватательная 
функция  кисти.
86

Л е ч е н и е   косорукости  оперативное — костнопластическое  заме­
щение  отсутствующей  кости,  артродезирование  лучезапястного  су­
става.  За  последние  годы  широкое распространение  получил  дистрак- 
ционный  метод  с  использованпем  аппаратов  Илизарова,  Гудушаурп, 
Калнберза,  Волкова — Оганесяна.
Врожденный 
синостоз  костей 
предплечья.  Это  довольно  редкий 
порок  развития  верхней  конечности,  при  котором  больной  не  может 
ротировать  предплечье,  напрпмер,  самостоятельно  умываться,  засте­
гивать  пуговицы,  производить  сложную  физическую  работу.
Л е ч е н и е   преимущественно  оперативное — рассечение  сино­
стоза  костей,  резекция  лучевой кости на протяжении.
Хронический  подвывих  кисти  (деформация  М аделунга). 
Э то — 
самопроизвольное  смещение 
к и с т и   п о  
отношению  к  предплечью  в  ла­
донном  направлении  с  одновременным  смещением  в  локтевую  или 
лучевую  сторону.  Как правило,  деформация  Маделунга  проявляется 
у  детей  в  возрасте  13—16  лет.  Деформация  может  возникнуть  прн 
замедлении  пли  остановке  роста  дистального  эпифиза  лучевой  кости 
под  воздействием  приобретенных  заболеваний  (опухоль,  остеомиелит, 
перепоннрованный  эпифизеолиз)  либо  в  результате  дисплазии  рост­
кового  хряща.
Л е ч е н п е   —  оперативное.  Производится  резекция  головки  лок­
тевой  кости  и  косая  остеотомия  обеих  костей  предплечья  с  после­
дующей  фиксацией  на  дистракционном  аппарате  Илизарова,  Гуду- 
шаури,  Волкова — Оганесяна,  Калнберза.
Г л а в а   V II
ДЕФОРМ АЦИИ  ПОЗВОНОЧНИКА  И  ГРУДНОЙ 
КЛЕТКИ
СКОЛИОЗ
Термины  сколиоз  (Соковое  искривление  позвоночника), 
кифоз  и  лордоз 
(искривления  позвоночника  в  сагиттальной  плоскости)  введены  Галеном.  Од­
нако  деформации  позвоночника  были  известны  еще  древним  египтянам,  кото­
рые  к  тому  же  знали,  что  с  ними  могут  быть  связаны  парезы  рук  и  ног  [Ro- 
а£  R.,  1977].  Древние  греки  и  римляне  для  лечения  сколиоза  применяли  гим­
настические  упраж нения  и  довольно  грубые  редрессационные 
манипуляции. 
Амбруаз  Паре  предложил  для  лечения  деформаций  позвоночника  специальные 
корсеты.  Однако  до  X V III  столетня  но  было  существенного  прогресса  в  пони- 
манни  сущности  сколиоза,  а  тем  более  научпо  обоснованного  лечения.  В  по­
следующем  высказывали  мнение,  что  сколиоз  является  следствием  неравно­
мерной  тяги  мышц,  обращали  внимание  па  ротацию  позвонков  при  сколиозе, 
указывали  на  роль  межпозвоночных  дисков  в  развитии  деформации  позвоноч­
ника.  считали,  что  деформация  развивается  вследствие  неравномерного  роста 
позвоночника  и  грудной  клетки.
Прогресс  в  изучении  и  лечении 
д е ф о р м а ц и й  
позвоночника  суще­
ственно  ускорился  после  внедрения  рентгенологпческпх  методов  ис­
следования.  В  X IX  веке получили  развитие  основные  методы  консер­
вативного  лечения  сколиоза  и  были  сделаны  первые  попытки
87

оперативного  лечения.  С  начала  XX  века  стали  интенсивно  разраба­
тывать  методы  оперативного  лечения  сколиоза.  Вместе  с  тем  орто­
педы  совершенствовали  и  консервативные  методы.
Несомненные  успехи  в  лечении  сколиоза  базируются  на 
углуб* 
ленном  изучении  этиологии  и  патогенеза  этой  деформации. 
В  на» 
стоящее  время  лечение  сколиоза  перестало  быть  безнадежным  де­
лом,  каким  оно  было  на  протяжении  веков,  и  у  ортопедов  есть  все- 
возможности  предотвратить  прогрессирующее  развитие  такой  тяже» 
лой  деформации  позвоночника.
Этнология  сколиоза.  Искривление  позвоночника  во  фронтальной 
плоскости — сколиоз  может  быть  самостоятельным  заболеванием 
или 
являться  одним  из  симптомов  других.  В  связи  с  этим  нередко  воз­
никают  противоречия  в  представлении  о  сколиозе,  что  в  известной 
мере  затрудняет  разработку  вопросов  этиологии.  Разработка  этих 
вопросов  облегчается  тем,  что  среди  больных  со  сколиозом  самую 
большую  группу  представляют  лица,  у  которых  сколиоз  проявляется 
как  основное  заболевание.  Это  так  называемые  идиопатические  ско­
лиозы,  которые  составляют  почти  90%  всех  подобных  деформаций 
позвоночника.  Кроме  того,  известны  сколиозы  неврогенной  природы 
после  полиомиелита,  болезни  Литтля,  при  нейрофиброматозе,  сирин­
гомиелии,  болезни  Фридрейха  и  т.  д.  Некоторые  обменные  заболева­
ния,  такие,  как  синдром  Марфана,  Элерса — Данлоса,  мукополисаха­
ридоз,  гомоцистинурия,  такж е  сопровождаются  развитием  у  больных 
сколиоза.  Известны  сколиозы  вследствие  травмы,  обширных  рубцов 
туловища  после  ожогов,  после  операций  на  грудной  клетке  и  легких 
(торакогенные).  Важно  помнить,  что  причиной  развития  сколиоза 
может  быть  и  опухоль  экстра-  и  интрамедуллярной  локализации.
Нередко  в  классификациях  присутствуют  такие  понятия,  как  ско­
лиоз  «рахитический»,  «статический»,  «школьный»,  «профессиональ­
ный»  и  т.  д.  Во  всех  этих  случаях  обычно  имеется  смешение  понятия 
сколиоз  с  различными  функциональными  состояниями  позвоночни­
ка.  В настоящее  время  эти две  группы  разделяются  понятиями  струк­
туральный,  или  истинный,  сколиоз  и  функциональный  [Мовшо- 
вич 
И. 
А.,  1964;  .Tames 
J. 
R.,  1967;  Мое  J.,  1978;  Roaf  R.,  1968  и  др.]. 
Однако  основное  значение  для  практики  имеет  так  называемый  идио- 
патический,  или,  как  его  еще  называют,  сколиоз  неизвестной  причи­
ны.  Раскрытие  этиологии  этого  заболевания  представляет  особый 
интерес.
Все  направления,  по  которым  шло  изучение  этиологии  сколиоза, 
были  представлены  еще  в  X V II—XIX  веках.  Прежде  всего  это  м ы ­
ш е ч н а я   г и п о т е з а ,   основанная  на  том,  что  сколиоз  развивается 
в  результате  неравномерной  тяги  мышц  туловища.  Разность  тяги 
объясняли  слабостью  мышц  вследствие  полиомиелита,  спастической 
контрактуры,  аномалии  мышечной  системы.  Для  доказательства  ис­
тинности  этой  концепции  использовали  электромпографию,  тонусо- 
метрию  и  моделирование  деформации.  Электромиографпя  показала 
ряд  изменений  в  нервно-мышечном  аппарате  больных  со  сколиозом. 
Некоторые  из  этих  изменений  были  явно  вторичными,  обусловлен­
ными  деформацией  позвоночника,  при  которой  мышцы,  расположен­
ие

яы е  на  выпуклой  стороне  пскривлепня,  растягиваются,  а  располо­
женные  на  вогнутой — укорачиваются.  Другая  группа  мышечных  из­
менений  отличалась  распространенностью.  Они  не  носили  локаль­
ного  характера  и  были,  очевидно,  связаны  с  изменением  в  спинном 
мозге  [Каппчпикова  JI.  Г.,  1958; 
Оганесян  А.  А..  1937;  Мит- 
брент  И.  М.,  1967;  Черкасова  Т.  И.,  1978,  и  др.].  Очень  выразительны 
были  модельные  опыты  Zuk.  Romatowski,  Tylman  (1972)  и  др.,  в  ко­
торых  на  скелетированном  позвоночнике  мышцы  заменяли  резино­
выми  тяпками.  При  этом  снятием  тяги  одной  или  нескольких  рези­
нок  воспроизводили  известные  типы  искривлений,  характерные  для 
идиопатического  сколиоза.
Близко  к  мышечной  стоит  н е в р о г е н н а я   г и п о т е з а .   Она 
основывается  на  известных  фактах  развития  сколиоза  у  больных,  пе­
ренесших  полиомиелит  или  болезнь  Литтля.  Сирингомиелия  в  70% 
случаев  сопровождается  сколиозом.  В.  П.  Скрыгпн  из  54  больных 
идиопатическнм  сколиозом  у  29  нашел  глиоматоз  и  глиоматозную 
сирингомиелию,  у  11  — миелодисплазию  и  у  6 — миопатию  мышц 
спины.  Е.  А.  Абальмасова  (1973)  у  больных  с  идиопатическнм  ско­
лиозом  находит  так  называемый  дизрафический  статус.  A.  Gruca 
(1959)  и  R.  Roaf  (1966)  большое  значение  придают  стертым  фор­
мам  полиомиелита.  Эти  факты  дают  основание  более  четко  выделять 
паралитическую  форму  сколиоза.
Г.  И.  Турнер  (1929),  Р.  Р.  Вреден,  1931,  А.  А.  Козловский  (1927), 
М.  И.  Куслик  (1956),  В.  Д.  Чаклин,  Л.  И.  Ш улутко,  Л.  К.  Закрев- 
ский  (1974),  3.  А. Ляндрес  (1947),  Г.  А.  Эделыптейн  (1961)  и многие 
другие  писали  о  различных  а н о м а л и я х   в  с т р о е н и и   п о з в о ­
н о ч н и к а ,   которые  находили  у  больных  идиопатическнм  сколио­
зом.  Сам  термин  «идиопатический  сколиоз»  был  введен  А.  А.  Коз­
ловским,  который  считал,  что  аномальное  строение  нижних  пояснич­
ных  позвонков  (дисплазия)  является  причиной  развития  пояснич­
ных  искривлений.  В  дальнейшем  диспластическими  стали  считать 
и  грудные  искривления,  однако  непосредственную  связь  аномалии 
позвонков  в  поясничном  отделе  с  грудным  искривлением  установить 
трудно.
При  введении 
понятия 
« д и с п л а с т и ч е с к и й   с к о л и о з »  
группа  идиопатических  сколиозов  в  значительной  мере  сократилась. 
Вместе  с  тем  несомненна  связь  диспластического  сколиоза  с  врож­
денным,  хотя  по  клиническим  признакам  это  совершенно  различные 
заболевания.  Наличие  таких  аномалий,  как  spina  bifida,  люмбализа- 
ция,  сакрализация,  односторонний  спондилолиз  и  т.  д.  дает  основа­
ние  рассматривать  сколиоз  как  диспластический.  При  наличии  доба­
вочных  или  нормосчетных  полупозвонков  сколиоз  считают  врожден­
ным.  Разница  между  врожденным  и  диспластическим  сколиозом 
сводится  лишь  к  степени  выраженности  аномалий,  т.^е.  при  более 
грубой  аномалии  сколиоз  врожденный,  при  мепее  грубой — диспла­
стический.
Выделение  диспластическпх  сколиозов  сыграло  важную  роль  в 
изучении  этнологии  сколиоза,  в  чем  несомненна  большая  заслуга  оте­
чественных  ортопедов,  но  вместе  с  тем  возникли  и  новые  вопросы,
89

которые  требовали  своего  решения,  в  частности,  вопрос  о  взаимосвя­
зи  идиопагпческпх,  дпспластическпх  и  врожденных  сколиозов.
Для  решения  этих  вопросов  в  ЦИТО  проведена  комплексная  ра­
бота.  Электромиография  выявила  у  больных  изменения  двух  типов. 
Первое — это  изменения  мышц  вторичного  характера,  связанные  с 
деформацией  позвоночника  и  второе — изменения,  не  связанные  с 
искривлением  позвоночника  и  возникшие  вследствие  нейротрофиче- 
ского  влияния  сгшнного  мозга.  Неврологические  исследования  ука­
зали  па  те  или  иные  признаки  дпзрафпческого  статуса  у  95—100% 
больных  сколиозом.  Рентгенологически  выявлено,  что  деформация 
у  больных  с  диспластическим  и  ндиопатнческим  сколиозом  развива­
лась  совершенно  однотипно  и  только  наличие  тех или иных  аномалий 
отличало  позвоночники  этих  больных.  Формообразование  при  врож­
денных  сколиозах  целиком  зависело  от  характера  аномалии.
Биохимические  исследования  показали,  что  у  больных  с  идпопа- 
тическим  сколиозом  происходит  повышенное  выделепие  амнноазота 
за  счет  таких  соединений,  как  аланин,  метионин,  цнстеин,  тирозин 
и др.  [Stearns,  1955].  Glauber  и  соавт.  (1962)  цашлп  отклонения  в  бел­
ковом  обмене  у  больных  с  идиопатическпм  сколиозом.  Openlieimer  и 
соавт.  (1961),  G lauber  и  соавт.  (1962),  Putrogrande  (1968)  было  най­
дено  значительное  повышение  уровня  гликопротепдов  в  сыворотке 
крови  больных  со  сколиозом.
Для  уточнения  этиологии  сколиоза  исследован  обмен  в  системе 
соединительной  ткани.  В  тканях  позвоночника,  взятых  во  время  опе­
раций  в  сыворотке  крови  и  моче  больных  было  найдено  значитель­
ное  нарушение  обмена  гликозаминоглнканов,  которое  выражалось 
как в  изменении  их  уровня  в  тканях  и  сыворотке,  так  и  в  нарушении 
экскреции  с  мочой.  Отметим,  что  эти  изменения  были  найдены  у 
больных  с  врожденным,  днспластпческпм  н  ндиопатнческим  сколио­
зами.  В  контрольной  группе  больных  с  паралитическими  сколиоза­
ми  подобные  нарушения  обмена  отсутствовали.  На  основании  биохи­
мических  исследований  установлено,  что  тяжесть  изменений  обмена 
мукополисахарпдов  различна:  наиболее  грубые  изменения  бывают 
прп  врожденном  сколиозе  и  менее  выраженные — прп  пдиопатнче- 
ском.  Дпспластнческпе  сколиозы  в  этом  отношении  занимают  проме­
жуточное  место.  Чем  тяжелее  изменения  обмена,  тем  более  выражен­
ными  являются  рентгенологические,  неврологические  и  электромио- 
графические  данные.
Перечисленные  выше  сведения  и  данные  позволили  нам  объеди­
нить  дпспластнческпе  и  идиопатическне  сколиозы  в  одну  группу  дис- 
пластических  процессов.  Врожденные  сколиозы  имеют  другие  особен­
ности  формообразования  и  по  клиническому  течению  отличаются  от 
условно  выделенных  отдельно  дпспластическпх  сколиозов.
Патогенез  сколиоза.  Представление  о  том,  как  развивается  дефор­
мация,  какие  силы  при  этом  участвуют,  неразрывно  связано  с  пред­
ставлением  об  этиологии  заболевания.  Различные  авторы  выдвигают 
для  объяснения  патогенеза  деформации  различные  факторы.  Такг 
выделяют  сколиозы  дистензпонные,  где  формирование  кривизны 
происходит  вследствие  нарушения  мышечного  равновесия.  Типичным
90

представителем  этой  группы  являются  паралитические  сколиозы. 
Д ля  большинства  других  основным  патогенетическим  фактором  при­
знается  п е р в и ч н о е   н а р у ш е н и е   р о с т а   [Мовшович  И.  А., 
1964;  Закревскпи  Л.  К.,  1976;  Roaf  R.,  1966;  Мое  J.,  1978,  и  др.].
Процессы  роста  играют  важнейшую  роль  в  формировании  сколио­
за  и  без  признания  их  роли  сущность  этого  заболевания  не  может 
быть  понята.  Все  структурные  изменения  позвонков  при  сколиозе 
обязаны  только  процессам  роста.  К  таким  изменениям  относятся 
прежде  всего  торсия,  или  скручивание  позвонка;  при  этом  укорачи­
ваются  дужки  позвонков  на  выпуклой  стороне  искривления,  в  то 
время  как  на  вогнутой  стороне  они  удлиняются.  Тело  позвонка  при­
нимает  клиновидную  форму  и  меняется  структура  губчатой  кости 
позвонка.  Вместо  правильной  сетки  ячеек  губчатой  кости  со  взаимно 
перпендикулярным  расположением  балок  в  норме  прп  сколиозе  ба- 
лочки  костной  ткани  располагаются  как  бы  по  спирали.
Наиболее  интенсивное  увеличение  деформации  происходит  в  пе­
риоды  усиленного  роста  ребенка.  Ряд  прогностических  признаков  те­
чения  сколиоза  также  связан  с  процессами  роста  и,  в  частности,  тест 
Риссера,  по  которому  определяют  степень  завершенности  роста  по­
звоночника.  Вместе  с  тем,  если  признать,  что  нарушение  нормаль­
ного  роста  является  основным  механизмом  развития  деформации, 
то  остаются  факты,  которые  эта  теория  не  объясняет.  Прежде  всего 
остается  не  объясненным  факт  того,  что  сколиоз  начинается  без  ви­
димых  структурных  изменений  в  позвонках.  В  начале  развития  ско­
лиоза  тела  позвонков  остаются  симметричными,  в  то  время  как 
межпозвоночные  диски  приобретают  клиповидную  форму,  и  только 
при  дальнейшем  развитии  деформации  наступает  асимметрия  тел 
позвонков,  но  диски  к  этому  времени  становятся  симметричными. 
Далее  было  установлено  работами  J.  Ponseti  (1962),  что  сколиозы 
могут  прогрессировать  и  после  окончания  роста.  С  точки  зрения  тео ­
рии  первичного  нарушения  роста  не  объясняется  формирование  от ­
дельных  типов  сколиоза,  стабильность  деформации  при  сколиозе  уже 
на  ранних  стадиях  развития и  другие  его  особенности.
Представляет  интерес  мнение  A.  Farkas  (1954),  который  объяс­
нял  развитие  сколиоза  на  основе  э п и ф и з е о л и з а   д и с к о в .   По 
мнению  A.  Farkas,  в  смещении  диска,  его  соскальзывании  по  эпифи­
зарному  хрящ у  виноваты  прежде  всего  вертикальное  положение  че­
ловека  и  особенности  его  походки  с  постоянными  ротационными  дви­
жениями  в  позвоночнике  при  ходьбе.  Для  доказательства  своего 
предположения  A.  Farkas  брал  скелетированные  позвоночники  от 
трупов,  убирал  у  них  диски  и  после  складывал  позвонки  снова.  При 
• пом  у  всех  исследованных  позвоночников  была  сколиотическая  де­
формация  той  или иной  степени.
В  последующем  накопилось  много  фактов,  свидетельствующих
о  эпифизеолизе  как  изначальном  механизме  развития  деформации. 
В  пользу  этой  теории  говорит:  1)  локальное  начало  сколиотической 
деформации  из  первичного  наклона  позвонков  [Шулутко  Л.  П.,  1963]: 
2)  стабильность  деформации  уже  на  ранних  стадиях  развития  ско­
лиоза  [Казьмин  А.  П.,  Плотникова  И.  И.,  1968];  3)  смещение  пуль-
91

позных  ядер  в  выпуклую  сторону  уже  на  ранних  стадиях  развития 
сколиоза  [Казьмин  А.  И.,  Фищенко  В.  Я.,  1972];  4)  асимметрия дисков 
на  вершине  искривления  на  ранних  стадиях  развития  деформации; 
5)  ослабление  соединительнотканных  структур  вследствие  изменения 
обмена  у  больных  диспластическим  сколиозом;  6)  приостановка  раз­
вития  деформации  после  разрушения  пульпозного  ядра.
В  свете  этих  данных  можно  с  достаточной  долей  вероятности  ут­
верждать,  что  в  основе  сколиоза  лежит  эпифизеолиз  дисков,  но  раз­
витие  сколиотической  деформации  происходит  при  активном  участии 
нервно-мышечпой  системы,  процессов  роста  и  нарушенных  биомеха­
нических  условий.
И.  А.  Мовшович  (1974),  Е.  А.  Абальмасова  (1973),  JI.  К.  Закрев- 
ский  (1976),  А.  М.  Заидман  (1978)  придают  большое  значение  д е г е -  
н е р а т и в н о - д и с т р о ф и ч е с к и м  
п р о ц е с с а м   в  эпифизар­
ном  хряще  и  в  самом  диске.  Авторы  связывают  дистрофические  из­
менения  с  нарушением  трофики  и  с  заболеваниями  нервной  системы. 
Дистрофические  изменения  являются  причиной  нарушения  роста 
позвонков.  Однако  найденные  дегенеративно-дистрофические  изме­
нения  в  ростковом  хряще  не  противоречат  и  роли  первичного  эпи­
физеолиза,  при  котором  нарушается  питание  хрящ а  с  теми  же  са­
мыми  изменениями  в  нем.
Когда  говорят  о  механизме  развития  сколиотической  деформации, 
то  прежде  всего  устанавливают,  какой  из  перечисленных  выше  про­
цессов  является  первичным.  Биомеханика  развития  сколиоза — мно­
гофакторный  процесс,  в  котором  все  в  достаточной  мере  взаимозави­
симо  п  развитие  сколиоза  должно  изучаться  комплексно  с  учетом 
всех  влияний  на  позвоночник.

жүктеу/скачать 14,73 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: