В двух томах
жүктеу/скачать 2 Mb.
|
4147 (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Ïå÷åíî÷íî-êëåòî÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü
Ñïëåíîìåãàëèÿ – характерный признак портальной гипертензии. Увеличение селе- зенки может сопровождать цитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) как про- явление синдрома гиперспленизма.
Печеночно-клеточная недостаточностьÏå÷åíî÷íî-êëåòî÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü – синдром метаболической недостаточно- сти печени, приводящий к поражению мозга с развитием нейропсихических расстройств, которые обозначают терминами "портально-системная энцефалопатия", "печеночная эн- цефалопатия", "печеночная кома". Выделяют острую и хроническую печеночную недоста- точность. Острая печеночная недостаточность развивается в результате массивного некроза печени, приводящего к внезапному нарушению функции печени, вызванного различными причинами: острые вирусные гепатиты В, А, ни А ни В, дельта; цитомегаловирус, вирусы инфекционного мононуклеоза, опоясывающего лишая; риккетсиозы, микоплазмы; лекарства, алкоголь, промышленные токсины, грибы. Хроническая печеночно-клеточная недостаточность развивается у больных с поздни- ми стадиями цирроза печени и может быть следствием операций порто-системного шунти- рования. Течение энцефалопатии ускоряется специфическими, потенциально обратимы- ми стрессами (кровотечение, инфекция, гипокалиемия, запои у алкоголиков) и приемом лекарственных средств (транквилизаторы, седативные средства, анальгетики, диуретики). Ведущее значение в патогенезе печеночной энцефалопатии имеет поступление в систему кровообращения токсических продуктов пищеварения, всасывающихся из ки- шечника. Эти продукты или не метаболизируются и не обезвреживаются при поражении клеток печеночной паренхимы, или из воротной вены идут в обход печени. Токсические вещества точно не известны. Предполагают, что в развитии повреждения мозга участвуют многие факторы: аммиак, продукты переработки белков, ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин и триптофан), жирные кислоты с короткими углеродными цепоч- ками. Токсическое воздействие на мозг связывают с увеличением проницаемости мозго- вых сосудов и нарушением целостности. Возможно, токсические амины могут изменить энергетический метаболизм и тормозить нервные импульсы. В развитии печеночно-кле- точной недостаточности участвует гамма-аминомасляная кислота – основной тормозной медиатор головного мозга. жүктеу/скачать 2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|