Вторичные гломерулонефриты

Вторичные гломерулонефриты

Гломерулонефрит, развивающийся при системных заболеваниях, называется вто- ричным. Он имеет те же морфологические варианты, что и первичный гломерулонефрит. Сходна и их диагностика. В диагнозе первым следует указать ведущий синдром (нефри- тический или нефротический синдром), затем – морфологический вариант (например, диффузный мембранозный гломерулонефрит, эндокапиллярный гломерулонефрит) и по- следним ставят нозологический диагноз (сахарный диабет, геморрагический васкулит).

Диабетический гломерулосклероз

Äèàáåòè÷åñêèé ãëîìåðóëîñêëåðîç, или ñèíäðîì Êèììåëüñòèëà-Óèëñîíà, являет- ся причиной развития терминальной ХПН у 5–15% больных сахарным диабетом. У 35% больных с ювенильным диабетом в течение 20 лет от начала заболевания развивается по- ражение почек. Из всех больных, нуждающихся в трансплантации почки, у 30–35% ХПН развивается вторично при сахарном диабете.
Ïàòîãåíåç. Диабетическая нефропатия развивается медленно и малосимптомно. Вна- чале повышаются внутриклубочковое давление и СКФ, через 5–10 лет развивается микро- альбуминурия, еще через 5 лет – явная протеинурия (иногда – нефротический синдром). СКФ начинает снижаться, присоединяется артериальная гипертония, развиваются азоте- мия и гиперкалиемический ацидоз. Через 5–7 лет после появления азотемии возникает терминальная стадия почечной недостаточности.
Морфологические изменения при диабетическом гломерулосклерозе характеризу- ются утолщением мезангия из-за накопления матрикса и базальной мембраны. Существу- ют 2 типа основных патологических повреждений: диффузный и узелковый. Диффузный гломерулосклероз характеризуется накоплением матрикса, который выглядит как гомо- генные ШИК-позитивные массы, увеличением и клубочков, и почки в целом. Узловой гломерулосклероз представлен округлыми узелками, гомогенными в центре и имеющими расслоения по периферии. В сосудах почек развивается атеросклероз (следствие гиперли- попротеидемии) и артериологиалиноз вследствие артериальной гипертонии.
Òå÷åíèå заболевания длительное. Ускорение повреждения почек наблюдается при высокой артериальной гипертензии, инфекции, применении нефротоксических лекарств и внутривенных рентгеноконтрастных препаратов.
Ëå÷åíèå. Замедление прогрессирования нефросклероза может быть достгнуто ком- пенсацией сахарного диабета диетой, пероральными сахароснижающими препаратами и инсулином, нормализацией АД и внутриклубочкового давления. В настоящее время дока- зана эффективность ингибиторов АПФ, которые снижают АД и внутриклубочковое дав-
ление и блокируют стимулирующее действие ангиотензина II на пролиферацию мезанги- альных клеток и выработку мезангиального матрикса. Ингибиторы АПФ целесообразно назначать всем больным со стадии микроальбуминурии, даже при отсутствии артериаль- ной гипертонии.
Развитие терминальной стадии ХПН требует проведения перитонеального диализа и гемодиализа. Смертность на хроническом гемодиализе у больных с диабетическим гломе- рулосклерозом достигает 20–25% в год. Смертность выше у пожилых больных на перито- неальном диализе. При отсутствии противопоказаний проводят трансплантацию почки.

Аутоиммунные системные заболевания

жүктеу/скачать 2 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: