В двух томах
жүктеу/скачать 2 Mb.
|
4147 (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Âòîðè÷íàÿ ïðîôèëàêòèêà
- Õðîíè÷åñêèé ãàñòðèò (ÕÃ)
- Ýïèäåìèîëîãèÿ.
- Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç.
| Ïåðâè÷íàÿ ïðîôèëàêòèêà ФРЖ включает рациональное питание, закаливающие процедуры, отказ от вредных привычек, лечение заболеваний, предрасполагающих к раз- витию ФРЖ (дизентерии, вирусных гепатитов, глистных и протозойных инвазий), в тече- ние 2–3 месяцев после ликвидации острых симптомов.
Âòîðè÷íàÿ ïðîôèëàêòèêà направлена на организацию рационального питания и предупреждение развития хронического гастрита и язвенной болезни. Важную роль в ре- абилитации больных играет санаторно-курортное лечение. Больные с ФРЖ должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 1–2 лет с осмотрами не реже 1 раза в 6 месяцев и проведением по показаниям эндоскопи- ческого и рентгенологического исследования и изучения желудочной секреции. Хронический гастритÕðîíè÷åñêèé ãàñòðèò (ÕÃ) – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся нарушением процессов клеточного обновления, физиологической реге- нерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторно-эвакуаторной и инкреторной функции желудка. Ýïèäåìèîëîãèÿ. ХГ является широко распространенным заболеванием, которым страдает около 40–50% людей трудоспособного возраста, в возрасте старше 60 лет его ча- стота приближается к 100%. Среди заболеваний желудка встречается в 60–85% случаев. Распространенность ХГ зависит от района проживания людей, их возраста, пола, возмож- но, расовой принадлежности и социально-экономических условий. Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç. Ранее считавшиеся этиологическими факторами (алиментар- ный, вредные привычки, профессиональные факторы) в настоящее время рассматривают- ся как факторы риска ХГ. В качестве этиологических факторов установлены следующие: инфекционный фактор – Helicobacter руlori; аутоиммунные механизмы; отягощенная наследственность; прием медикаментов; заброс желчи в желудок во время рефлюкса. Helicobacter руlori (НР) обнаружена в 1983 году Робинсом Уорреном и Барри Марша- лом из Австралии в слизистой оболочке желудка больных хроническим гастритом и яз- венной болезнью. НР – грамотрицательная палочка, преимущественно обнаруживается в антральном отделе желудка под слоем слизи на поверхности эпителиоцитов, в 12-перстной кишке ее находят в участках желудочной метаплазии, рН среды обитания примерно равна 7, концентрация кислорода низкая. Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих НР заселять, а затем па- разитировать в организме: спиралевидная форма и наличие жгутиков; наличие ферментов адаптации (уреазы, каталазы и т. д.); адгезивность; подавление иммунной системы. Патогенность определяется несколькими механизмами: Вырабатывает токсины и токсические ферменты. Вырабатывает вакуолизирующий цитотоксин-ассоциированный белок, – уреазу, катализирующий мочевину в диоксид углерода (СО2) и ион аммония (NН4), кото- рый нейтрализует рН непосредственного окружения микроба и защищает НР от бактерицидного действия соляной кислоты желудка. Кроме того, аммиак вызыва- ет вакуолизацию эпителиальных клеток и их гибель. Стимулирует воспаление путем выделения медиаторов. Изменяет физиологию желудка, повышая высвобождение гастрина гастринпроду- цирующими клетками антрального отдела. Инфицирование НР происходит в детстве и составляет среди детей от 2-х до 3-х лет в развивающихся странах 10% в год и к взрослому возрасту достигает почти 100%. НР благодаря выделению цитотоксинов, уреазы, фосфолипазы А2 и С, фактора акти- вации тромбоцитов ведет к развитию воспаления, вызывает изменения физиологии же- лудка. Под действием протеаз, вырабатываемых НР, происходит разрушение желудочной слизи, снижается ее защитная функция. В результате воспаления усиливается моторная активность желудка, нарушается механизм отрицательной обратной связи между секре- цией гастрина и кислотностью в желудке, ведущей к гипергастринемии и гиперсекреции соляной кислоты. Процесс всегда начинается с антрального отдела, затем распространяет- ся на тело желудка, заканчивается атрофией антрального отдела, а в последующем – пан- гастритом с тотальной атрофией. По мере формирования атрофии слизистой оболочки снижается колонизация НР, а при выраженной атрофии НР не обнаруживается. Длитель- ный бактериальный процесс приводит через 20–40 лет к ахлоргидрии. В развитии другой формы ХГ основная роль отводится аутоиммунным механизмам. Выявляют 2 типа аутоантител: антитела к внутреннему фактору, блокирующие его связы- вание с витамином В12, и антитела к липопротеиду микроворсинок секреторных канальцев париетальной клетки. Заболевание генетически детерминировано, передается по аутосом- но-доминантному типу. Характерно развитие атрофии в фундальном отделе, которая явля- ется первичной, воспаление не выражено. Снижена секреция соляной кислоты, пепсино- гена 1, а также внутреннего фактора. Дефицит внутреннего фактора приводит к развитию мегалопластическго типа кроветворения и В12-дефицитной анемии. В ряде случаев име- ются антипариетальные антитела, а антитела к внутреннему фактору не обнаруживаются, тогда имеется только атрофический гастрит без мегалобластической анемии. Следующей доказанной причиной ХГ является длительный прием медикаментов, прежде всего нестероидных противовоспалительных средств, что приводит к поврежде- нию желудка, вызывая образование геморрагий и эрозий, преимущественно острых. Не- посредственно повреждающее действие оказывает ацетилсалициловая кислота. Другие препараты, такие, как индометацин, бутадион, ибупрофен и т. д., прямым повреждающим действием не обладают, а вызывают повреждение опосредованно, подавляя синтез эндо- генных простагландинов и снижая выработку слизи. Одну из форм ХГ объясняют травматизацией слизистой оболочки желчью, забрасы- ваемой в желудок во время рефлюкса, что приводит к развитию рефлюкс-гастрита. Наи- более выраженные изменения возникают в довольно короткие сроки после операции на желудке с наложением анастомоза. В результате заброса желчных кислот и лизолицетинов поражается фундальный отдел желудка с развитием воспаления и последующей атрофией эпителия. Рефлюкс желчи в нормальный желудок не вызывает столь значительных изме- нений, характерных для гастрита. Однако в антральном отделе чаще всего встречается ки- шечная метаплазия, которая, вероятно, отражает адаптацию слизистой желудка к забросу кишечного содержимого. жүктеу/скачать 2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|