Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. У половины больных с легкой гиперкальциемией клинические симптомы отсутствуют. Гиперпаратиреоз развивается медленно и вначале характеризует- ся общими неспецифическими симптомами (слабостью, адинамией, утомляемостью). При прогрессировании заболевания выявляются специфические синдромы гиперпаратиреоза, к которым относятся поражения почек, костей, центральной нервной системы, мышц, же- лудочно-кишечного тракта и суставов.
Поражение почек обусловлено повышенным выделением кальция с мочой. Харак- терно рецидивирующее камнеобразование или образование крупных коралловых камней. Камни состоят из оксалата или фосфата кальция, могут вызывать обструкцию мочевыво- дящих путей, способствовать развитию инфекции и нарушать функцию почек. При по- ражении дистальных канальцев почек развивается нефросклероз, который вызывает за- держку выведения фосфата.
Поражение костей проявляется кистозно-фиброзным остеитом, характеризующимся замещением нормальных элементов кости и костного мозга фиброзной тканью. Возможны субпериостальная резорбция утолщений пальцевых фаланг и дистальных частей ключиц и появление мелких "дырчатых" повреждений на черепе (паратиреоидная остеодистрофия). Симптомы скелетных поражений: боли в костях, переломы, припухание и деформация в области пораженных костей. Развивается деминерализация скелета с образованием в тя- желых случаях кист костей и "бурых опухолей". При рентгенографии выявляют генерали- зованный остеопороз.
Со стороны центральной нервной системы отмечают эмоциональную неустойчи- вость и заторможенность. При выраженном гиперпаратиреозе наблюдаются отклонения в умственной деятельности, иногда нарушения проявляются слабостью, быстрой утомляе- мостью и атрофией мышц.
Гиперкальциемия при гиперпаратиреозе нередко имеет желудочно-кишечные сим- птомы: боли в животе, анорексию, похудание, тошноту, рвоту, запоры. Часто у больных гиперпаратиреозом развиваются нарушения функции желудка, язвенная болезнь и пан- креатит.
Ëàáîðàòîðíûå äàííûå. В случае первичного гиперпаратиреоза при наличии гипер- кальциемии выявляют повышение уровня ПТГ в крови (норма 4–9 мкэкв/мл). При других причинах повышения концентрации кальция в сыворотке крови обычно выявляют сни- жение ПТГ. Но у некоторых больных с аденомами паращитовидных желез уровень ПТГ может быть нормальным или сниженным. В таких случаях необходимы дополнительные исследования.
Гиперкальциемия – наиболее частый признак первичного гиперпаратиреоза. В норме содержание общего кальция в сыворотке крови составляет 8,9–10,3 мг% (2,33– 2,57 ммоль/л), свободного – 4,6–5,1 мг% (1,15–1,27 ммоль/л). Часто наблюдает- ся гиперкальциурия. В норме суточная экскреция кальция составляет 0–250 мг/сут (0–6,25 ммоль/сут). Однако ПТГ способствует реабсорбции кальция, поэтому у трети больных его экскреция может быть нормальной.
Нередко выявляют при гиперпаратиреозе гипофосфатемию (норма фосфата в сыво- ротке крови 2,5–4,5 мг% (0,81–1,45 ммоль/л)), но при развитии почечной недостаточности уровень фосфата в сыворотке может быть нормальным. Характерно для гиперпаратиреоза
увеличение отношения хлоридов к фосфатам в результате увеличения содержания Cl– в сыворотке. Активность щелочной фосфатазы сыворотки повышена только у больных со значительной костной патологией (норма 38–126 МЕ/л).
УЗИ, КТ, МРТ и радионуклидное сканирование позволяют выявить аденомы паращи- товидных желез в 60–80% случаев.
Достарыңызбен бөлісу: |