Занятие 8 Группы крови
жүктеу/скачать 0,81 Mb.
|
fizo 2 8
- Бұл бет үшін навигация:
- Физиология тромбоцитов Тромбоциты - это безъядерные клеточные элементы, появляются в результате отшнуровки от мегакариоцитов
- ( белый тромб.
| Резус - конфликт развивается в случае беременности Rh ˉ - матери с Rh - плодом (чаще всего при повторной беременности). Сначала происходит иммунизация матери Rh - эритроцитами плода, которые могут проникать в организм матери во время родов или при дефектах плаценты. Наиболее вероятна иммунизация во время родов, поэтому резус -конфликт возникает чаще всего в условиях повторной беременности Rh - плодом.
В ответ на поступление Rh - эритроцитов матери синтезируются антитела против D - антигена. Эти антитела (IgG) способны проникать через плаценту в организм плода и вызывает гемолиз его эритроцитов. АВ0-конфликт. Чаще всего возникает в ситуациях, когда мать имеет группу крови 0 (I), а плод - А (II) или В (III). Нормальные изоаглютинины в системе АВ0 принадлежат к классу IgМ. Эти антитела не проникают через плаценту и поэтому не могут быть причиной АВ0-конфликта. Но в 10% здоровых людей, имеющих группу крови 0 (I), являются антитела против аглютиногенив А и В, представлены IgG. Наличие этих антител не зависит от предыдущей иммунизации. Агглютинины IgG проникают через плаценту и могут вызвать гемолиз эритроцитов плода с группами крови А (II), В (III). Среди детей-первенцев гемолитическая анемия как результат АВ0-конфликта встречается с такой же частотой, как и у детей, рожденных после вторых, третьих и последующих родов, в отличие от резус-конфликта, где частота гемолитической анемии увеличивается с ростом количества родов. Антитела новорожденный может получить с молоком матери, что тоже будет способствовать поддержанию болезни. Физиология тромбоцитов Тромбоциты - это безъядерные клеточные элементы, появляются в результате отшнуровки от мегакариоцитов в костном мозге, при этом каждая из этих самых больших клеток костного мозга порождает около 500 тромбоцитов (кровяных пластинок). Нормальное количество тромбоцитов составляет 170 000-400 000/мкл крови; при снижении уровня числа тромбоцитов до 50 000/мкл (тромбоцитопения) начальная стадия остановки кровотечения нарушается. В покое, при отсутствии повреждений, тромбоциты не активируются неповрежденным эндотелием. Это можно объяснить особыми свойствами гликокаликса мембраны клеток эндотелия, для которого у тромбоцитов нет рецепторов. Кроме того, эндотелиальные клетки отдают в просветы сосудов факторы, противодействующие активации тромбоцитов. Прямое тормозящее воздействие на активацию тромбоцитов оказывает простациклин = простагландин I2, эйкозаноид, который образуется и выделяется клетками эндотелия, а также монооксид азота (NO). Третий продукт клеток эндотелия, который косвенно тормозит агрегацию тромбоцитов, гепарин. Гепарин тормозит образование и активность тромбина (через антитромбин III) и индуцированную тромбином активацию тромбоцитов. При травматизации первым запускается сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Благодаря нему может самостоятельно прекратиться кровотечение из небольших сосудов. Но при повреждении крупных сосудов этого механизма недостаточно - здесь он выступает только первичным гемостазом, с которого начинаются все фазы остановки кровотечения. После повреждения сосудов последовательно запускаются этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. 1. Рефлекторный спазм сосудов начинается сразу после повреждения. 2. Адгезия. 3. Активация (скопление) тромбоцитов. 4. Необратимая агрегация. 5. Ретракция тромбоцитарного тромба. Расмотри их поподробней При повреждении сосудов открываются лежащие под эндотелием волокна коллагена, к которым тотчас же прикрепляются тромбоциты. Прикрепление (адгезия, ) осуществляется с помощью белка, образуемого клетками эндотелия и мегакариоцитами (фактор фон Виллебранда, vWF), который вместе с фибронектином и ламинином образует молекулярные мосты между волокнами коллагена и специфическим комплексом рецепторов (GPIb-IX-V) на мембране тромбоцитов. При дефекте этого гликопротеинового комплекса (GP) прикрепление тромбоцитов к коллагену становится невозможным. Непосредственно после адгезии происходит активация тромбоцитов (скопление) . Этот процесс активации состоит в основном из трех этапов: секреции различных веществ, изменения формы тромбоцитов и агрегации кровяных пластинок. Первым этапом является секреция агонистов (ADP, тромбоксан А2, серотонин), вследствие чего происходит активация тромбоцитов. Эти тромбоциты становятся клейкими и образуют агрегат, «тромбоцитарная пробка» (белый тромб). Изменения формы тромбоцитов являются морфологическим эквивалентом их активации. Эту фазу еще называют обратимой агрегацией тромбоцитов. Затем происходит необратимая агрегации,ее признаки: а) реорганизация мембраны тромбоцитов и б) сокращение актин-миозиновых компонентов тромбоцитарного цитоскелета - ретракция сгустка (выделяемая затем как отдельный этап). Реорганизация плазматической мембраны приводит к экспозиции рецепторного комплекса, гликопротеина (GP) IIb/IIIa, на мембране тромбоцита. Фибриноген плазмы, равно как и «клеящие вещества» фибриноген и тромбоспондин, выделяемые активированными тромбоцитами, связываются с GP IIb/IIIa и вызывают агрегацию тромбоцитов. Прежде чем тромбоциты начнут склеиваться друг с другом, они сначала должны быть привлечены к поврежденному месту в достаточном количестве. Те тромбоциты, которые активированы прикреплением к субэндотелиальному коллагену, выделяют вещества, за счет которых тромбоциты, плавающие в крови, «призываются на помощь». Все активированные тромбоциты склеиваются вместе и образуют за короткое время (<1 мин) белый тромб.
С агрегацией и контракцией завершается первичный гемостаз, т.е. образование белого тромбоцитарного агрегата. При нормальных условиях этот процесс длится 2-4 мин (время остановки кровотечения). жүктеу/скачать 0,81 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|