Color Atlas and Synopsis of Т. Фицпатрик, Р. Джонсон, К. Вулф, М. Полано, Д. Сюрмонд
Рисунок 15-4. Холинергическая крапивница
жүктеу/скачать 12,68 Mb. Pdf көрінісі
|
ficzpatrik.-dermatologiya-atlas-spravochnik (1)
| Рисунок 15-4. Холинергическая крапивница.
Через 30 мин интенсивных физических уп- ражнений кожа на шее покраснела (аксон-рефлекс) и на ней появились мелкие волдыри Диагноз Диагностические признаки хронической крапивницы представлены в табл. 15-А. Выясня- ют, какие лекарственные средства принимал больной (в том числе аспирин и другие НПВС). При подозрении на крапивницу, вызванную физическими факторами, прибегают к провокационным пробам. Методы диагностики холинергической крапивницы — физическая нагрузка до появления пота и внутрикожное введение ацетилхолина или метахолина (вызывают появление мелких вол- дырей). Солнечную крапивницу диагностируют с помощью фотопроб с УФ-А, УФ-В и излучением видимого диапазона. Для диагностики холодовой крапивницы к коже прикладывают кусок льда или пробирку с ледяной водой. Если волдыри держатся более 24 ч, нужно заподозрить уртикар- ный вас-кулит и провести биопсию кожи. Периодический отек Квинке с эозинофилией проявля- ется лихорадкой, высоким лейкоцитозом (главным образом за счет эозинофилов) и реличением веса из-за задержки воды. Еще один характерный признак — цикличность заболевания: обост- рения происходят с интервалом в несколько лет. При наследственном отеке Квинке, во- первых, отягощен семейный анамнез; во-вторых, отек лица и конечностей может быть спрово- цирован незначительной травмой; в-третьих, наблюдаются боли в животе и, в-четвертых, сни- жены уровни компонента комплемента С4 и ингибитора С1-эстеразы. Патогенез При аллергических реакциях немедленного типа взаимодействие аллергена с IgE-анти- телами, фиксированными на поверхности базофилов и тучных клеток, приводит к активации этих клеток и выбросу гистамина, лейкотриенов и простагландинов. Эти вещества увеличивают проницаемость венул и вызывают освобождение биологически активных веществ из других кле- ток. При иммунокомплексных аллергических реакциях происходит активация комплемента им- мунными комплексами. Это сопрово- ждается высвобождением анафилатокси-нов — фрагментов СЗа и С5а, которые и вызывают дегрануляцию тучных клеток. В патогенезе хронической крапивницы основную роль отводят гистамину, высвобождаю- щемуся из тучных клеток. Полагают, что в развитии отека дермы участвуют и другие медиато- ры, в том числе эйкозанои-ды и нейропептиды, но прямых доказательств тому пока не получе- но. Непереносимость салицилатов, различных пищевых консервантов и добавок (например, бен- зойной кислоты и бензоата натрия) и некоторых азокрасителей (тартразина и оранжевого пи- щевого красителя, добавляемого в прохладительные напитки), по-видимому, обусловлена нару- шениями метаболизма ара-хидоновой кислоты. Из сыворотки больных идиопатической хронической крапивницей было выделено биологи- чески активное вещество, которое вызывает появление волдырей. Это вещество имеет молеку- лярный вес около 1 000 000, относится к иммуноглобулинам класса G и высвобождает гистамин как из базофилов, так и из тучных клеток (Hide M. et al. Auto-antibodies against the high-affinity IgE receptor as a cause of histamine release in chronic urticaria. N. Engl. J. Med., 1993, 328:1599). Дальнейшие исследования показали, что оно представляет собой IgG-аутоантитело против а-субъединицы высокоаффинных рецепторов IgE (анти-Рс е КТ а - аутоантитело). Эти аутоантитела были обнаружены в сыворотке 48% обследованных больных; более того, чем выше была способность сыворотки высвобождать гистамин, тем тяжелее проте- кала хроническая крапивница. Ремиссию, которая возникает при лечении таких больных плаз- маферезом, циклоспорином и в/в введением иммуноглобулина, в настоящее время объясняют нейтрализацией ан-ти-Рц.Юц-аутоантител. В пользу гипотезы об аутоиммунном поражении туч- ных клеток свидетельствует также частое (в 14% случаев) сочетание хронической крапивницы с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. При наследственном отеке Квинке снижение уровня ингибитора С 1-эстеразы или его функциональная недостаточность приводят к усиленному синтезу кининов. Причиной периодического отека Квин- ке с эозинофилией считают инфильтрацию дермы эозинофилами. Развитие отека Квинке и крапивницы сопровождается усилением эозинофилии, а ремиссия — ее ослаблением. В эозинофилах обнаруживают морфологические изменения вплоть до полного разрушения. Содержимое разрушенных эозинофилов попадает в дерму, главный основной белок эозинофилов откладывается в пучках коллагена и вызывает дегрануляцию тучных клеток. жүктеу/скачать 12,68 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|