Раздел II
•
Общие вопросы патологии кожи
жет выводиться с потом) и, в крайнем случае, гемодиализ с ис-
пользованием колонок селективной сорбции эндотоксинов. При
индивидуализации курса лечения важно определение этиологии
ЭА, поскольку это может позволить использовать бактериофаги
для селективной элиминации из кишечника определенных гра-
мотрицательных бактерий, а также подсказать, какие пищевые
продукты необходимо добавить в рацион больного (морковный
сок подавляет размножение синегнойной палочки, абрикос угне-
тает рост клебсиелл и т.д.). Ключевой момент в определении про-
должительности антиэндотоксиновой терапии — нормализация
концентрации ЛПС в сыворотке крови (
≤
1,0 EU/ml) и интеграль-
ных показателей активности АЭС. Таким образом, полученные в
последние годы новые научные факты позволили систематизи-
ровать наши знания о взаимодействии кишечной микрофлоры и
адаптивных систем организма, об участии инфекционных фак-
торов в механизмах регуляции иммунитета и индукции воспале-
ния, среди которых существенную (если не определяющую) роль
играет ЭТ. Понимание фундаментальной роли кишечного ЛПС в
биологии человека, инициации и прогрессировании воспаления
позволило уже сегодня достичь значительных успехов в повы-
шении эффективности лечения заболеваний. Надеемся, что эта
информация поможет коллегам преодолеть ныне популярный
порочный принцип лечения болезни, а не больного…
Заключение. Кишечный эндотоксин является облигатным
фактором иммунного гомеостаза, а его избыток в общем кро-
вотоке (эндотоксиновая агрессия) может быть единственной
причиной инициации воспаления генетического и/или приоб-
ретенного генеза. Эндотоксин обладает рядом характерных для
гормона свойств, но таковым не является. В силу своего происхо-
ждения эндотоксин можно квалифицировать как «экзогормон»
регуляции активности иммунной системы. Вектор биологиче-
ского действия кишечного эндотоксина (полезный — адаптив-
ный или патогенный) определяется его концентрацией в общем
кровотоке. Уровень содержания эндотоксина в общей гемоцир-
куляции определяется объемом поступления в портальную си-
стему (проницаемостью кишечного барьера), объемом сброса
портальной крови в системный кровоток, уровнем потребления
его иммунокомпетентными клетками (в первую очередь печени)
и выведения из организма (главным образом с желчью и мочой).
Объем поступления кишечного эндотоксина из портальной си-
стемы в общий кровоток регулируется активностью гипоталамо-
гипофизарно-адреналовой системы, гиперактивность которой
(стресс) может быть единственной причиной развития эндоток-
синовой агрессии и воспаления, т.е. самых разнообразных забо-
леваний и синдромов.