Ответы к ситуационным задачам

1. 
   Хронический вирусный гепатит В, фаза репликации, низкая ак­тивность, отсутствие фиброза.
   
2. 
   Хронический вирусный гепатит В+Д, фаза репликации HDV, фа­за интеграции HBV, умеренная активность, выраженный фиброз, начи­нающийся цирроз. ДЖВП.
   
3. 
   Хронический вирусный гепатит С, генотип 1В, фаза репликации, минимальная активность, слабо выраженный фиброз.
   

Приложение 1

Серологические маркеры вирусных гепатитов

Маркеры	Результат	Интерпретация
Вирусный гепатит В
HBsAg Anti-HBc Anti-HBs	отрицательный отрицательный отрицательный	Данных за вирусный гепатит В нет
HBsAg Anti-HBc Anti-HBs	отрицательный положительный положительный	Иммунитет вследствие естественно перенесенного заболевания
HBsAg Anti-HBc Anti-HBs	отрицательный отрицательный положительный	Иммунитет вследствие вакцинации против вирусного гепатита В
HBsAg Anti-HBc IgM antiHBc Anti-HBs HBV DNA	положительный положительный положительный отрицательный положительный	Острая инфекция
HBsAg Anti-HBc IgM antiHBc Anti-HBs HBV DNA	положительный положительный отрицательный отрицательный положительный	Хроническая инфекция
HBsAg Anti-HBc Anti-HBs HBV DNA	отрицательный положительный отрицательный положительный	Интерпретация неясна, 4 возможных варианта: 1. переболевший (наиболее часто) 2. ложно-положительный anti-HBc 3. «низко активная» хроническая инфекция
HBsAg Anti-HBc Anti-HBs HBV DNA	отрицательный положительный отрицательный отрицательный	Выздоровление
Вирусный гепатит D
HBsAg anti-HBc IgM anti-HDV IgM HDV RNA	положительный положительный положительный положительный	Ко - инфекция
HBsAg anti-HBc IgM anti-HDV IgM HDV RNA	положительный отрицательный положительный положительный	Суперинфекция
HBsAg anti-HBc anti-HDV IgG HDV RNA	положительный положит./отрицательный положительный положительный	Хроническая инфекция гепатита Д
Вирусный гепатит С
anti-HСV IgM anti-HСV IgG HCV RNA	положит./отрицательный положит./отрицательный положительный	Острый гепатит С
anti-HСV IgM аnti-HСV IgG HCV RNA	отрицательный положительный отрицательный	Острый гепатит С реконвалесценция
anti-HСV IgM anti-HСV IgG HCV RNA anti-HСV ns4	положит./отрицательный положительный положит./отрицательный положительный	Хронический гепатит С

Приложение 2

1. Для синдрома нарушения целостности гепатоцитов характерно:

1) повышение активности трансфераз – аспартатамино – трансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ);

2) повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов – ЛДГ и ЛДГ;

3) увеличение содержания специфических печеночных ферментов – фруктозо-1-фосфат-альдолазы, сорбитолдегидрогеназы, альдолазы, глутаматдегидрогеназы;

4) увеличение количества билирубина в сыворотке крови за счет прямой фракции (в норме общее содержание – 5,13 – 20,5 мкмоль/л; прямой – 0,85 – 4,3 мкмоль/л, непрямой – 3,4 – 17,1 мкмоль/л);

5) повышение в сыворотке крови концентрации железа и цианокобаламина.

2. При выраженном холестазе отмечают повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови (в норме – 17 – 83 нкат/л), лейцинаминопептидазы (в норме –33 – 100 нкат/л), гамма-глютамилтрансферазы (в норме – 67 – 467 нкат/л), гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия (в норме содержание холестерина – 3,35 – 6,45 ммоль/л); увеличение концентрации бета-липопротеидов (в норме она составляет 1,29 – 4,39 ммоль/л).

3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности сопровождается нарушением синтетической функции печени и характеризуется уменьшением активности холинэстеразы, содержания протромбина, альбуминов, холестерина, гипербилирубинемией:

4. Воспитательный синдром проявляется гистолимфоплазмоцитарной инфильтрацией портальных трактов и внутридольковой стромы. Ему свойственны повышение уровня гамма-глобулинов в сыворотке крови, часто с гиперпротеинемией, увеличение показателей тимоловой пробы, активности ферментов, количества иммуноглобулинов класса G, M, появление неспецифических антител.

При заболеваниях печени и ПН страдает белковообразовательная функция печени, оценка которой производится по изменениям содержания общего белка и белковых фракций, фибриногена, протромбина и показателей проб на коллоидоустойчивость.

Наиболее часто развивается гипопротеинемия за счет уменьшения содержания альбумина. Гипоальбуминемия сопровождается снижением онкотического давления в крови, что приводит к развитию отеков.

Фибриноген (плазменный фактор I) синтезируется главным образом клетками печени. В крови он находится в растворенном состоянии и под влиянием фермента тромбина переходит в твердое состояние – фибрин. При снижении концентрации фибриногена до 1,76 мкмоль/л развивается кровоточивость.

При заболеваниях печени и печеночной недостаточности уменьшается активность протромбинового комплекса

Приложение 3

Дифференциальная диагностика различных видов желтух