И. Н. Денисов Б. Л. Мовшович У. М. Мухиддинович общая врачебная π ракти ка внутренние болезни интернология практическое руководство

Хронический бронхит67

ной инфекции, алкоголизм, нарко- и токсикомании, гиперреактивность дыхательных путей.
Хронический бронхит намного чаще развивается у детей, родившихся от курящих матерей и прожива­ющих в семьях, где один или оба родителя курят.
Факторы, вызывающие обострение хроническо­го бронхита: вирусная респираторная инфекция, бак­териальная инфекция (Str. pneumoniae, Haemophilus influenzae и др.).
Патогенез. Патологическая анатомия. Поллю-танты и табачный дым, действуя как чужеродные агенты, инициируют реакцию макрофагов и нейтро-филов. Указанные клеточные элементы активизиру­ют эластазу, систему оксидантов. Следствием этого является разрушение коллагена и эластина межуточ­ной ткани легких. Продукты деградации коллагена и эластина - низкомолекулярные белки - вновь иници­ируют реакцию макрофагов и нейтрофилов. Так за­пускается «порочный круг», делающий хронический бронхит прогредиентным страданием.
Морфологическим маркером курения является апоптоз клеток, которые становятся дегенеративны­ми, с уменьшенным объемом, пузырчатыми мемб­ранными структурами, резко повышенной оптичес­кой плотностью сарколеммы; хроматин сконцентри­рован по периферии ядра.
Морфологические изменения в бронхах услов­но делят на обратимые и необратимые.
К обратимым изменениям относят гипертрофию бронхиальных желез слизистой оболочки бронхов с гиперплазией бокаловидных клеток, гиперсекреци­ей слизи, отеком и воспалительной инфильтрацией слизистого и подслизистого слоев (эндобронхит, ме-зобронхит). Морфометрический индекс Рейда (отно­шение толщины бронхиальных желез к толщине всей стенки бронха) становится больше 0,5. Мышцы брон­хов спазмируются и гипертрофируются (следствие длительно существующего кашля). Хрящи бронхов атрофируются. Это причина экспираторного коллап­са бронхов. Во многих случаях слизистая бронхов пигментирована.
Необратимый компонент болезни в значительной степени обусловлен распространением воспалитель­ного процесса «по соприкосновению» на наружную оболочку бронха (перибронхит), исходом которого является перибронхический пневмосклероз. Периб-ронхический пневмосклероз обычно развивается па­раллельно с легочной эмфиземой. По А.Г. Чучалину, развитие эмфиземы легких ведет к редукции сосудис­той сети в участках паренхимы легких, не способных к газообмену; кровоток «уходит» в интактные отделы легких; это причина грубых вентиляционно-перфузи-онных нарушений, гипоксемии, гиперкапнии. На пер­вых этапах компенсация достигается усиленной ра­ботой дыхательной мускулатуры. При ее усталости на­ступает декомпенсация, что проявляется клиникой ды­хательной недостаточности.