И. Н. Денисов Б. Л. Мовшович У. М. Мухиддинович общая врачебная π ракти ка внутренние болезни интернология практическое руководство



бет86/500
Дата01.06.2024
өлшемі13,68 Mb.
#203071
1   ...   82   83   84   85   86   87   88   89   ...   500
Байланысты:
7 курс ЭНМП каз рубежка
Предрасполагающие факторы: наследственная отягощенность по аллергическим болезням, избыточ­ная продукция IgE при контактах с аллергенами.
Факторы риска бронхиальной астмы: частые (2-3 раза в год) ОРВИ; острые бронхолегочные заболе­вания с затяжным разрешением воспалительного процесса; хронические бронхолегочные заболевания; бронхиальная астма и (или) аллергические болезни в семье; неблагоприятные экологические условия в районе проживания, на работе и дома, в детском саду и школе (для детей).
Факторы, вызывающие обострение бронхи­альной астмы. Ингаляция аллергенов, к которым сен­сибилизировано бронхиальное дерево пациента; фи­зические нагрузки; холодный воздух; резкие запахи; ухудшение экологической ситуации (смог крупных городов); психоэмоциональный стресс; вирусные и бактериальные инфекции. При непереносимости ас­пирина и нестероидных противовоспалительных препаратов обострение может возникнуть при их приеме или при использовании патентованных ком­бинированных лекарственных средств, их содержа­щих. У некоторых больных обострение болезни ин-
6. Денисов
82
Амбулаторная пульмонология



дуцирует потребление консервантов, содержащих сульфиды (креветки, пиво, вино, жареный высушен­ный картофель). Доказана значимость различных ал­лергенов (клещи домашней пыли, тараканы, моль, оконные муравьи, комары).
Патогенез, патологическая анатомия. На I этапе раздражающие факторы - триггеры (аллерге­ны, вирусы, нестероидные противовоспалительные препараты, физическая нагрузка, токсическая пыль, холодный воздух) - активируют тучные клетки, мак­рофаги и лимфоциты. На II этапе из активизиро­ванных клеток высвобождаются биологически ак­тивные вещества (цитокины, хемокины, эйкозано-иды и др.)- На III этапе происходит миграция кле­ток к очагу воспаления, индуцированная хемоат-трактантами и адгезивными молекулами. На IV эта­пе клетки в очагах воспаления активизируются; это приводит к высвобождению биологически активных веществ, белков, эйкозаноидов. V этап - клеточная инфильтрация стенки бронха, альтерация, выброс большого количества биологически активных ве­ществ, образование вязкой мокроты, отек слизис­того и подслизистого слоев, утолщение базальной мембраны. VI этап - персистенция воспаления или его обратное развитие.
Воспалительный процесс в бронхиальном дере­ве увеличивает проницаемость гистогематического барьера для бактериальных и небактериальных ал­лергенов, увеличивает степень блокады β2-адрено-рецепторов, активизирует холинергическую систему. Бактериальные аллергены сенсибилизируют лимфок-леточный аппарат легких, способствуют накоплению специфических антител к комплексам «инфекцион­ный-неинфекционный антиген».
С позиции патолога выделены два морфологи­ческих субстрата бронхиальной астмы: принципи­ально обратимое воспаление бронхов (инфильтрация эозинофилами, лимфоцитами, макрофагами, отек ба­зальной мембраны, дезорганизация основного веще­ства, увеличение количества бокаловидных клеток, активация перибронхиальный лимфоидной ткани) и необратимые процессы (перибронхиальный склероз, атрофия мерцательного эпителия, экспираторный коллапс малых бронхов, легочная эмфизема, легоч­ное сердце).


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   82   83   84   85   86   87   88   89   ...   500




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет