дуцирует потребление консервантов, содержащих сульфиды (креветки, пиво, вино, жареный высушенный картофель). Доказана значимость различных аллергенов (клещи домашней пыли, тараканы, моль,
оконные муравьи, комары).
Патогенез, патологическая анатомия. На
I этапе раздражающие факторы - триггеры (аллергены, вирусы, нестероидные противовоспалительные препараты, физическая нагрузка, токсическая пыль, холодный воздух) - активируют тучные клетки, макрофаги и лимфоциты. На II этапе из активизированных клеток высвобождаются биологически активные вещества (цитокины, хемокины, эйкозано-иды и др.)- На III этапе происходит миграция клеток к
очагу воспаления, индуцированная хемоат-трактантами и адгезивными молекулами. На IV этапе клетки в очагах воспаления активизируются; это приводит к высвобождению биологически активных веществ, белков, эйкозаноидов. V этап - клеточная инфильтрация стенки бронха, альтерация, выброс большого количества биологически активных веществ,
образование вязкой мокроты, отек слизистого и подслизистого слоев, утолщение базальной мембраны. VI этап - персистенция воспаления или его обратное развитие.
Воспалительный процесс в бронхиальном дереве увеличивает проницаемость гистогематического барьера для бактериальных и небактериальных аллергенов, увеличивает степень блокады β
2-адрено-рецепторов, активизирует холинергическую систему. Бактериальные аллергены сенсибилизируют лимфок-леточный аппарат легких, способствуют накоплению специфических антител к комплексам «инфекционный-неинфекционный антиген».
С позиции патолога выделены два морфологических субстрата бронхиальной астмы: принципиально обратимое воспаление бронхов (инфильтрация эозинофилами, лимфоцитами, макрофагами, отек базальной
мембраны, дезорганизация основного вещества, увеличение количества бокаловидных клеток, активация перибронхиальный лимфоидной ткани) и необратимые процессы (перибронхиальный склероз, атрофия мерцательного эпителия, экспираторный коллапс малых бронхов, легочная эмфизема, легочное сердце).