Издательский дом «Питер»

Ðàçãðóçî÷íî-äèåòè÷åñêàÿ òåðàïèÿ
433
белка из печени, крови и органов ЖКТ в первую неделю голодания даже более
активна, чем из скелетных мышц. Доля калорий, получаемых из белка, на 2–7
й день голодания возрастает до 8–11% против 5% — в 1й день. Именно вслед
ствие вышеописанных гормональнометаболических сдвигов в первый пери
од голодания, основной обмен в начале этого периода повышается, а затем
прогрессивно снижается. Биосинтез мочевины уменьшается, доля немочевин
ного азота в моче растет.
Продукция мочевой кислоты в тканях понижается. Существенного на
копления кетоновых тел в первые дни голодания еще не происходит. Ежесу
точные весовые потери в первый период голодания максимальны. Если нор
мальный взрослый мужчина теряет в день с мочой до 3,1 г азота (с фекалия
ми — до 2,5 г и через кожу до 0,5 г), то при голодании в первый период потери
азота достигают 12 г/сут, а затем понижаются примерно вдвое и стабилизиру
ются на этом уровне.
Снижение интенсивности процессов дезаминирования и переамини
рования аминокислот, а также изменения в энергетике мозга знаменуют пере
ход ко второму периоду — стабильной долговременной адаптации при голода
нии.
Второй период голодания
наиболее длителен и определяет всю его возмож
ную продолжительность. Он начинается со 2й недели голодания. Главное, чем
знаменуется его начало — уменьшение использования аминокислот с целью глю
конеогенеза, нарастание продукции и концентрации кетоновых тел и начало
прямого преимущественного использования мозгом кетонов, в частности, 
β
ок
сибутирата в качестве топлива. Кетоновые тела при этом почти на 70% покры
вают энергетические нужды мозга. Скорость глюконеогенеза падает в 3–5 раз,
суточные потери белка стабилизируются, утилизация жира продолжается вы
сокими темпами. Гормональные изменения, свойственные данному периоду го
лодания, включают понижение продукции стрессорных гормонов, при сохране
нии высокого глюкагонинсулинового соотношения. Важной особенностью эн
докриннометаболической адаптации является изменение тиреоидной секреции.
При голодании продукция тироксина и конверсия тироксина в высокоактив
ный трийодтиронин снижаются. Возрастает превращение тироксина в ревер
сированную форму трийодтиронина. В тканях, чувствительных к Т
4
, в основ
ном, печени и почках, возможны различные варианты дейодирования тирок
сина:
1. Дейодирование наружного кольца, которое приводит к образованию ак
тивного трийодтиронина (Т
3
). Т
3
в 4 раза активнее Т
4
в метаболическом
отношении.
2. Дейодирование внутреннего кольца (ведущее к образованию реверсивно
го Т
3
или рТ
3
).
Реверсивный рТ
3
либо не обладает калоригенным и метаболическим дей
ствием, либо слабо противодействует влиянию Т
3
, а потому уменьшает перифе
рические эффекты тиреоидных гормонов.
433

434
Ãëàâà 19
В норме примерно по 40% дневной продукции Т
4
конверсирует в эти две
формы Т
3
, но это возможно только при высокой активности дейодиназы. Ее по
давление гормонами стресса при голодании ведет к снижению образования ак
тивного Т
3
и смещению равновесия в сторону продукции реверсивного рТ
3
.
В результате происходит существенное понижение интенсивности работы ка
лийнатриевых АТФаз всех клеток тела, что выражается в значительном (не
менее 10%) уменьшении основного обмена на единицу массы тела — в течение
большей части данного периода голодания. Мозг, гипофиз и плацента оказыва
ются в привилегированном положении, ибо в них имеется изофермент дейоди
назы, малочувствительный к такому ингибированию. Очевидна адаптивная роль
этих изменений при голодании. Поскольку дейодирование наружного кольца
требует участия восстановленной формы НАДФ, именно наличие этого кофак
тора может определять скорость реакции. НАДФН образуется в ходе пентозно
го цикла из глюкозы, активность дейодирования Т
4
в Т
3
может понижаться при
голодании.
Снижение активности калийнатриевой АТФазы не проходит бесследно
для организма. В сердце оно обусловливает понижение лабильности проводя
щей системы и тенденцию к брадикардии. В почках снижается натриевый гра
диент и падает способность концентрировать мочу, что приводит, даже при от
сутствии в них дегенеративных изменений, к полиурии и поллакиурии, типич
ной для голодания. В ЖКТ это отчасти определяет понижение перистальтики,
которая в начале голодания стимулировалась мотилином и была очень актив
на. Данное нарушение служит одним из механизмов голодных запоров. Общее
поведение голодающего человека меняется в сторону меньшей спонтанной ак
тивности, развиваются сонливость, апатия и понижение умственных способно
стей, памяти и внимания. Понижается частота дыхания. Экономия ресурсов во
второй период голодания выражается в уменьшении рассеяния тепла, развива
ется относительная ишемия кожи и падает ее температура, появляется зябкость,
снижается до нижней границы нормы температура тела.
Значительный кетоацидоз ведет к кетонурии и повышению карбонуричес
кого коэффициента при понижении дыхательного до 0,7 (а при окислении более
насыщенных жирных кислот — и ниже), что соответствует метаболической си
туации превалирующего окисления липидов. Считают, что, как и при сахарном
диабете, большое значение для развития кетоза имеет невозможность или огра
ниченность иных путей утилизации ацетилКоА, полученного в результате глю
конеогенеза и распада жирных кислот.
Развивающийся ацидоз стремятся компенсировать как органы дыхания
(выделение СО
2
), так и почки (экскреция NН
4
). В это время у больных могут
появиться головная боль, тошнота, слабость. Ацидоз нарастает между 6м и
10м днем, после чего наступает «ацидотический криз», и состояние больного
резко улучшается. Ацидотический криз возникает в результате перехода орга
низма на режим эндогенного питания, при котором сердце и мозг приспосабли
ваются к удовлетворению значительной доли своих энергопотребностей за счет
434

Ðàçãðóçî÷íî-äèåòè÷åñêàÿ òåðàïèÿ
435
окисления кетоновых тел. Ацидоз уменьшается, и больной легко переносит го
лодание. Доказано [Николаев Ю. С. и др., 1988], что при голодании ацидоз ком
пенсирован и он полезен, так как способствует фиксации растворимого в крови
углекислого газа по принципу фотосинтеза. При этом утилизация кетоновых
тел опережает их накопление.
Во время первого курса лечебного голодания переключение на внутрен
ний режим питания происходит на 6–8й день, а при последующих курсах —
раньше, на 3–5й день. После наступления ацидотического криза масса тела у
больных в течение каждых последующих суток снижается значительно мень
ше.
В результате голодания улучшается качество синтеза нуклеиновых кис
лот. Основным «сырьем» для этого синтеза служат углекислый газ и кетоновые
тела, а дополнительным — в первую очередь балластные белки патологической
ткани (рубцы, спайки, опухоли и др.) и только затем белки мышц и других орга
нов. Улучшению качества синтеза нуклеиновых кислот способствуют снижение
температуры клеток, резкие колебания температурного режима в организме (са
уна, закаливание, моржевание). В свою очередь качественный синтез нуклеино
вых кислот обеспечивает полноценный синтез аминокислот, других белковых
соединений.
Дозированное голодание является естественным фактором стимуляции
физиологической регенерации, ибо усиление фазы катаболизма приводит к уси
лению фазы восстановления, когда активизируются анаболические процессы и
синтез нуклеиновых кислот. Таким образом, лечебное голодание ведет к обнов
лению и «омоложению» тканей всего организма.
Важно отметить большую роль РДТ в очищении организма от «шлаков».
Шлаками принято называть продукты обмена веществ, которые постепенно
накапливаются как в отдельных клетках, так и в тканях (соединительной, жи
ровой, костной, в слабо работающих мышцах, в межклеточной жидкости). Шла
ки — это, в основном, конечные продукты белкового обмена (мочевина, моче
вая кислота, креатин, креатинин, аммонийные соли). Причины засорения орга
низма шлаками — это переедание, нерациональное сочетание продуктов,
интоксикация алкоголем, табаком, лекарственными препаратами. В моче го
лодающих появляются белок, различные соли, слизь, бактерии. Содержание
хлоридов в моче падает, а калия, кальция, фосфора, аммиака, мочевой кислоты
возрастает.
По данным некоторых авторов, голодание в значительной степени предох
раняет организм от радиоактивного излучения, а также способствует выведе
нию радиоактивных стронция и цезия.
После курса РДТ, как правило, улучшается настроение, восстанавливает
ся адаптация к стрессовым ситуациям, что позволяет использовать РДТ при
лечении неврозов, психопатий, шизофрении в стадии компенсации.
Необходимо отметить, что очень длительные курсы РДТ могут нанести
вред здоровью человека, так как при этом все резервы жиров истощаются, и
435

436
Ãëàâà 19
организм начинает расходовать жизненно важные белки (в последнюю очередь —
сердца и головного мозга), что приводит к дистрофии внутренних органов и
смерти.

жүктеу/скачать 9,56 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: