Издательский дом «Питер»
жүктеу/скачать 9,56 Mb. Pdf көрінісі
|
Диетология, 2012 (2)
часть энергии из синовиальной жидкости. Другая часть энергии поступает со стороны субхондральной области кости. Синовиальная жидкость также явля ется смазочным материалом, уменьшая трение суставных поверхностей хряща. Через синовиальную ткань и стенки капиллярных сосудов осуществляется вза имообмен питательных веществ, воды в синовиальную жидкость и продуктов обмена обратно в кровеносное русло. Основными компонентами зрелой соеди нительной ткани являются остеоциты, фиброциты, хондроциты и т.д. Важное значение придают соединительнотканным структурам: эластину (содержит бе лок), ретикулину и различным типам коллагена, в структуру которых включа ются протеогликаны. Протеогликаны имеют высокую молекулярную массу и содержат сложные полисахариды — гликозаминогликаны. Протеогликаны свя зывают большое количество воды, электролитов и тем самым играют важную роль в поддержании нормальной эластичности хряща. Компоненты полисаха ридов синтезируются из глюкозы и других веществ, поэтому различные метабо лические изменения приводят к повреждению протеогликанов и нарушают структуру хряща. На белковый компонент соединительной ткани, включая коллаген и бел ковую часть протеогликанов, могут влиять особенности питания, подобные тем, которые отмечены при нарушении других структурных белков. Приме ром может служить дефицит аскорбиновой кислоты, при котором наблюдает ся нарушение синтеза коллагена. Коллаген частично служит как резервуар белка, поддерживая аминокислотный состав во время отрицательного азотис того баланса. Данные литературы подтверждают активацию коллагена в пе риод голодания, белкового дефицита или в состоянии повышенного распада белка, который отмечен, например, при лечении кортикостероидами. Костная ткань и кожа содержат большую часть коллагена (50 и 25% соот ветственно). Оставшиеся 25% коллагена — в остальной части соединительной ткани. Потеря коллагена в матрице костной ткани изза голодания или состоя ния длительного отрицательного азотистого баланса заканчивается развитием остеопороза. 674 Ïèòàíèå ïðè áîëåçíÿõ ñóñòàâîâ 675 Âëèÿíèå íóòðèåíòîâ íà âîñïàëåíèå è èììóííûé îòâåò Самый частый патологический процесс, повреждающий соединительные ткани при ревматических заболеваниях (РЗ) — воспаление. В настоящее вре мя доказана ключевая роль производных жирных кислот, простагландинов, в патогенезе воспалительного процесса. Экспериментальными исследования ми доказано, что диетические изменения могут влиять на продукцию простаг ландинов и антител в течение воспаления. Особенно это касается ревматоид ного артрита (РА) и остеоартрозаартрита (ОА). Если РА прежде всего свя зан с иммунным процессом, то ОА — это дегенеративное заболевание суставного хряща с вторичными изменениями в кости и окружающих сустав тканях. Гене тические факторы играют роль при некоторых семейных формах ОА, но в большинстве случаев ОА развивается изза чрезмерной нагрузки на сустав ной хрящ. Потеря мышечной ткани при РЗ может быть связана как с воспалитель ным процессом, так и с атрофическими нарушениями, возникающими при дли тельной неподвижности суставов изза боли. Системный иммунный процесс, протекающий при РА с лихорадкой и другими системными проявлениями, со провождается анорексией, потерей массы тела до истощения в тяжелых случаях. Возникающий отрицательный азотистый баланс в таких случаях также влияет на потерю мышечной ткани. Воспаление — сложный процесс, который включает активацию провоспа лительных ферментов, в том числе таких цитокинов, как фактор некроза опухо ли (ФНО), лейкоцитарный пироген, который через влияние на гипоталамус вызывает лихорадку и метаболические изменения. Эти цитокины вызывают рас щепление жира, активируют глюконеогенез, вызывая гипергликемию, гиперин сулинемию, повышение уровня свободных жирных кислот, глюкокортикоидов. Увеличенное расщепление белка мышц может быть опосредовано проста гландином Е 2 . Часть освободившихся аминокислот используются в синтезе острофазовых белковферментов. Таким образом, хронический воспалитель ный процесс приводит к метаболическим изменениям с потерей белка и тем самым влияет на иммунную функцию. Влияние дефицита белка и других нут риентов на клетки иммунной системы и их функции представлено в табл. 32.1. В процессе воспаления участвуют биологически активные жирные кисло ты, простагландины и лейкотриены, производные арахидоновой кислоты. Ара хидоновая кислота — основной предшественник простагландинов группы Е, это важная жирная кислота включается главным образом в мембраны фосфолипи дов. В большом количестве она содержится в активных лимфоцитах, в макрофа гах. Характер этих активных продуктов может изменяться жирными кислота 675 676 Ãëàâà 32 ми, поступающими с пищевыми продуктами. Полиненасыщенные ω 3 жирные кислоты, содержащиеся в рыбьем жире (эйкозопентаеновая и докозагексаено вая), отличаются от арахидоновой кислоты дополнительным атомом углерода. Потребление с пищей этих кислот снижает продукцию простагландинов и тром боксанов из арахидоновой кислоты, агрегационную способность тромбоцитов, уровень в крови триглицеридов и холестерина. Лечение больных РА капсула ми, содержащими рыбий жир, приводит к образованию лейкотриена В 5 (LTB 5 ), который обладает меньшей провоспалительной и тромбоцитарной активнос тью по сравнению с лейкотриеном В 4 (LTB 4 ), формирующимся из арахидоно вой кислоты. В экспериментальных работах показано, что увеличение количе ства линолевой кислоты в рационе питания приводит к уменьшению выработ ки провоспалительных простагландинов за счет конкуренции с арахидоновой кислотой за взаимодействие с циклооксигеназой. Большое количество линоле вой кислоты содержится в масле вечернего первоцвета. Конечно, противовоспа лительные лекарственные препараты значительно более активно влияют на синтез провоспалительных ферментов, но модификация диеты может оказать ся надежным и эффективным средством в изменении реактивности тканей, вов леченных в воспалительный процесс. Таблица 32.1 жүктеу/скачать 9,56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|