Издательский дом «Питер»
жүктеу/скачать 9,56 Mb. Pdf көрінісі
|
Диетология, 2012 (2)
| Второй период
(полиорганной недостаточности) обычно продолжается от 3 до 7 сут после травмы. Причинами гибели пациентов в этот период являются печеночнопочечная и дыхательная недостаточность, коагулопатия, жировая эмболия, посттравматический эндотоксикоз. При благоприятном течении трав матической болезни к 7–9м суткам обычно наблюдается переход от катаболиз ма к анаболизму, благодаря уменьшению нейрогуморальных сдвигов и перехо ду стресса в стадию резистентности. 883 884 Ãëàâà 41 Третий период (инфекционных осложнений) продолжается в зависимости от тяжести состояния и наличия осложнений от 2 нед до 1–2 мес. Основными причинами смерти больных в этот период являются раневой сепсис и пневмо нии. При благоприятном течении общая направленность обменных процессов имеет анаболический характер, отмечается улучшение общего состояния паци ента, функции органов и систем, восстановление трудоспособности. При замедленном течении восстановительных процессов, особенно при отсутствии адекватной питательной (нутриционной) поддержки наступает чет вертый период травматической болезни — нутриционных нарушений, который может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. Ведущим патогенетическим фактором развития травматического шока яв ляются кровопотеря и связанные с ней нарушения системного и регионарного кровообращения. Это проявляется снижением систолического артериального давления, объема циркулирующей крови, ударного индекса. Выраженное внут рилегочное шунтирование венозной крови приводит к нарушению легочного газообмена и к артериальной гипоксемии. В крови и тканях возрастает содер жание лактата и, в меньшей степени, пирувата. Вследствие нарушения окисле ния глюкозы отмечаются гипергликемия, глюкозурия (так называемый «диа бет травмы»). Наиболее выраженными при травматической болезни являются наруше ния белкового метаболизма . Стрессорная активизация симпатоадреналовой и гипоталамогипофизарнонадпочечниковой систем организма приводят к уси лению катаболических процессов, что проявляется гипопротеинемией и небел ковой гиперазотемией. Развиваются посттравматическая гипоальбуминемия и гипоглобулинемия. При этом содержание альбуминов снижается более значи тельно, чем глобулинов. Из белков глобулиновой фракции, в основном, снижа ется концентрация функциональных белков — трансферрина, церулоплазми на, ферментов, факторов свертывания крови, иммуноглобулинов. Напротив, уровень так называемых острофазовых глобулинов, а также фибриногена от четливо возрастает. Посттравматическая гипопротеинемия обусловлена рядом причин: — выраженной кровопотерей и гемодилюцией; — выходом низкодисперсных белковых фракций через поврежденные гипок сией сосудистые стенки в интерстициальное пространство; — усилением катаболизма белков и потерями азота с мочой и раневым экссу датом; — снижением синтеза белков, особенно альбуминов и нарушением переами нирования аминокислот в печени; — нарушением поступления, переваривания, всасывания и усвоения пище вых нутриентов. Уровень общего белка в крови коррелирует с объемом кровопотери, вы раженностью шока и тяжестью травмы. Чем тяжелее травма, тем ниже исход ное содержание белка в крови и тем длительнее гипопротеинемия. При не 884 Ïèòàíèå ïðè òðàâìàõ è îæîãîâîé áîëåçíè 885 осложненном течении травматической болезни содержание общего белка и его фракций повышается, начиная с 7х суток после травмы, а к началу третьей недели в большей части случаев достигает нормальных значений. Выражен ная и пролонгированная гипопротеинемия сопровождает гнойносептические осложнения. Снижение общего белка крови менее 45–50 г/л, а альбумина кро ви — менее 25 г/л предшествует летальному исходу. Вследствие преобладания катаболических процессов над анаболическими развивается жүктеу/скачать 9,56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|