Издательский дом «Питер»
жүктеу/скачать 9,56 Mb. Pdf көрінісі
|
Диетология, 2012 (2)
| посттравматическая небелковая гиперазотемия
. У пострадавших отмечают повышение концентрации мочевины и креатинина в крови, наиболее выраженное к третьим суткам после травмы. При неосложненном клиническом течении, начиная с 7х суток, происходит снижение концентрации мочевины и креатинина в крови, а к 15м суткам после травмы эти показатели, как правило, нормализуются. Пролонгированная гиперазотемия сопровождает посттравма тические гнойносептические осложнения и может указывать на вероятность неблагоприятного исхода. Интегральным показателем превалирования катаболических процессов над анаболическими является гиперосмолярность плазмы крови. В первые часы после травмы осмолярность крови превышает 280–290 мосм/кг. Гиперосмоляр ность крови 340–360 мосм/кг характерна для летального исхода. У пострадавших с тяжелыми и множественными травмами наблюдают ся глубокие нарушения водноэлектролитного баланса , характеризующиеся за держкой жидкости в организме (гипертоническая гипергидратация). Водный баланс становится положительным пропорционально тяжести шока. Так, при шоке I–II степени избыток воды в организме составляет, в среднем, 0,60 л/м 2 , при шоке III степени — 1,3 л/м 2 , а при терминальном состоянии — 1,85 л/м 2 . Развитию положительного водного баланса, наряду с задержкой натрия и воды почками, также способствуют проведение инфузионнотрансфузионной терапии и освобождение «эндогенной» воды вследствие тканевого катаболиз ма. Так, при распаде 1 кг собственных тканей организма дополнительно осво бождается около 1 л связанной с белками, липидами и углеводами воды. В первые 3 суток после травмы неизбежные потери массы тела составляют у взрослых пациентов 0,5–1 кг/сут. Сохранение стабильной массы тела и осо бенно ее увеличение всегда является признаком так называемых скрытых оте ков, то есть развивающейся гипергидратации. Выраженный стресс, нарушение общей и регионарной гемодинамики, мик роциркуляции, тканевая гипоксия, метаболические сдвиги способствуют раз личным морфофункциональным изменениям в органах пищеварительной систе мы . Уже в первые сутки после травмы при фиброгастроскопии у 70% пострадав ших выявляются моторноэвакуаторные нарушения, в частности, пилорическая недостаточность и дуоденогастральный рефлюкс. На 2–3й неделе после трав мы у 50–80% пострадавших при эндоскопии в теле и антральном отделе желуд 885 886 Ãëàâà 41 ка наблюдается картина острого эрозивногеморрагического гастрита. В пери оде реконвалесценции (на 4–6й неделе) острые патологические изменения сли зистой оболочки желудка, как правило, разрешаются самостоятельно. Посттравматическая гипоксия и ишемия также приводят к повреждению слизистой оболочки тонкой кишки, что сопровождается угнетением синтеза му кополисахаридов и слизи, повышением проницаемости клеточных мембран с выходом протеолитических ферментов. Кишечник является основным источником посттравматического эндоток сикоза. Помимо того, что в полости кишки содержатся токсические амины, аг рессивные гидролазы, жирные кислоты с длинной цепью, токсины многих бак терий и вирусов, в кишечной стенке вырабатываются специфические токсичес кие вещества, в частности кардиотоксины. В результате посттравматического повышения проницаемости кишечной слизистой оболочки и обусловленного шоком портокавального шунтирования эти токсические вещества, минуя печень, непосредственно поступают в общий кровоток. В результате происходит гене рализованное токсическое действие на головной мозг, сердце, сосудистый тонус, почки. Вызванное шоком снижение внутрипеченочного артериального и порталь ного кровотока приводит к нарушению функции печени , в частности, снижает ее способность к детоксикации. Гипоксия и ацидоз приводят к дистрофии гепато цитов вплоть до развития цитолиза и центролобулярного некроза. Следствием этого является элиминация цитолитических ферментов (АсАТ, АлАТ) в кровь. Чем тяжелее состояние пациентов в шоковом периоде после травмы, тем выра женнее и продолжительнее повышение активности АсАТ и АлАТ в сыворотке крови. Вследствие обусловленного шокогенной травмой угнетения внешнесекре торной функции поджелудочной железы у 70–80% пострадавших на 2–4е сутки после травмы наблюдаются нарушения всасывания жиров и жирных кислот их кишечника, сохраняющиеся в течение 2–3 нед. Íóòðèöèîííàÿ ïîääåðæêà ïðè òðàâìàòè÷åñêîé áîëåçíè Для травматической болезни характерно развитие выраженной белково энергетической недостаточности, обусловленной стрессорным катаболизмом и резким ограничением либо невозможностью естественного (перорального) пи тания. Вследствие этого в большинстве клинических случаев возникает необхо димость искусственного питания пострадавших – питательной (нутриционной) поддержки. Парентеральное и энтеральное питание должны проводиться во втором периоде травматической болезни, то есть после купирования признаков шока, выраженных расстройств гемодинамики и водноэлектролитных нарушений. 886 Ïèòàíèå ïðè òðàâìàõ è îæîãîâîé áîëåçíè 887 В 1–2е сутки после травмы проводится только инфузионнотрансфузи онная терапия, а именно введение препаратов и компонентов крови, кровезаме щающих жидкостей, включая низкоконцентрированные (обычно 5%) растворы глюкозы. Энергетические потребности пациентов на фоне тяжелых и сочетанных травм возрастают в 1,8–2 раза, а при обширных и глубоких ожогах — в 2–2,5 раза. Таким образом, взрослому пациенту с необходимо ежесуточно 3500–4000 ккал энергии и более (табл. 41.1). Таблица 41.1 жүктеу/скачать 9,56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|