Издательский дом «Питер»
жүктеу/скачать 9,56 Mb. Pdf көрінісі
|
Диетология, 2012 (2)
| витаминDзависимом наследственном рахите I типа
имеется дефи цит почечной α 1 гидроксилазы. Болезнь проявляется тяжелыми рахитичес кими изменениями скелета, гипоплазией эмали зубов, вторичным гиперпара тиреозом, гипокальфосфатемией, аминоацидурией, высокой активностью сы вороточной щелочной фосфатазы. Эффективно лечение малыми дозами кальцитриола или большими дозами обычного витамина D. При витаминDзависимом наследственном рахите II типа гидроксилиро вание происходит нормально, но имеется дефект тканевых рецепторов дигид роксивитамина D, снижающий чувствительность клетокмишеней. Заболева ние имеет схожую клиническую картину, но отличается наличием алопеции, эпидермальных кист и мышечной слабости. 181 182 Ãëàâà 6 Главными мишенями гормоновитамина D являются почки, желудочно кишечный тракт и кости. Его рецепторы найдены также в паращитовидных железах, гипофизе, мозге, лимфоцитах, макрофагах, тимусе, коже. Мышцы име ют рецепторы только к кальцифедиолу. Витамин D является главным звеном гормональной регуляции обмена кальция и фосфора. Он: — увеличивает проницаемость плазматической мембраны энтероцитов для кальция и активный транспорт его в митохондрии; — индуцирует синтез белкапереносчика для выкачивания кальция из энте роцитов в кровь; — стимулирует абсорбцию фосфора в кишечнике; — стимулирует отложение солей кальция во вновь сформированном остео идном матриксе; — способствует дифференцировке моноцитов и макрофагов в остеокласты; — снижает синтез остеобластами коллагена I типа, способствуя резорбции избытка неминерализованного остеоида; — усиливает реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах почек; — улучшает состояние противотуберкулезного и противогрибкового имму нитета. Äåôèöèò è ãèïåðâèòàìèíîç âèòàìèíà D При авитаминозе D понижается всасывание кальция и освобождение его из кости, что ведет к стимуляции выработки паратгормона паращитовидными железами. Развивается вторичный гиперпаратиреоз, который способствует вы мыванию кальция из костей и потере фосфата с мочой. Клинические проявления рахита у детей: — задержка прорезывания зубов и закрытия родничка; — размягчение костей черепа с уплощением затылочных костей; — периостальные наслоения остеоида в области лобных и теменных бугров («лоб Сократа», «квадратная голова»); — деформации лицевого черепа (высокое готическое небо, седловидный нос); — искривление нижних конечностей, возможна деформация таза («плоский таз»); — утолщения эпифизов длинных трубчатых костей («рахитические брасле ты») и «рахитические четки» на грудных концах ребер; — деформации грудной клетки («куриная грудь»); — нарушения сна, раздражительность, потливость. При дефиците витамина D у взрослых формируется остеомаляция. При этом остеоид вырабатывается, но не минерализуется (при остеопорозе снижа ется как образование, так и минерализация остеоида). Гиповитаминоз D чаще всего развивается у пожилых людей, которые практически не выходят из дома и не подвергаются инсоляции. При этом не вырабатывается витамин D 3 , на 182 Ðîëü âèòàìèíîâ â ïèòàíèè è êîððåêöèÿ íàðóøåíèé âèòàìèííîãî îáìåíà 183 который приходится до 80% необходимого количества витамина D. Примерно четверть пожилых пациентов в стационарах в той или иной степени страдают от остеопороза и остеомаляции. Группой риска в отношении гиповитаминоза D являются беременные женщины, кормящие матери, жители Северных райо нов. Для дефицита витамина D характерны следующие жүктеу/скачать 9,56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|