Методические указания к практическим занятиям по пропедевтике внутренней медицины для студентов медицинских факультетов высших медицинских учебных заведений



Pdf көрінісі
бет16/25
Дата22.05.2022
өлшемі1,03 Mb.
#144512
түріМетодические указания
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   25
Байланысты:
Ащеулова Приоб пороки сердца рус №16-33333
2 есеп 9 сабак
 
Этиология
.
Аортальный стеноз может быть врожденным и приобре-
тенным вследствие ревматизма, атеросклероза, инфекционного эндокардита.
Стеноз устья аорты выявляется у 20–25 % лиц, страдающих пороками 
сердца, причем у мужчин он встречается в 3–4 раза чаще, чем у женщин.
Причины приобретенного аортального стеноза: 
ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая при-
чина сращение, уплотнение и ригидность створок клапана);
атеросклероз аорты, сопровождаемый выраженным склерозиро-
ванием, дегенеративными процессами, кальцинозом и тугоподвижностью 
створок и фиброзного клапанного кольца;


19 
инфекционный эндокардит;
ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др; 
первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обыз-
вествлением ("идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты"); 
врожденный клапанный стеноз устья аорты с формированием 
двустворчатого клапана аорты. 
Патогенез
.
В норме площадь аортального 
отверстия составляет 3 см
2
. При умеренном сте-
нозе заметных нарушений кровообращения не 
происходит. Если же площадь аортального отвер-
стия уменьшается до 0,5 см
2
и меньше, возникают 
нарушения гемодинамики: затрудняется отток 
крови из левого желудочка в аорту. 
При аортальном стенозе
 
значительно увели-
чивается градиент систолического давления меж-
ду полостью левого желудочка и аортой (превы-
шая обычно 20 мм рт. ст., а иногда достигая 100 мм рт. ст.). Нагрузка дав-
лением повышает функцию левого желудочка, вызывая гипертрофию его 
миокарда в зависимости от степени сужения аортального отверстия: 
уменьшение его вдвое (1,5 см
2
) сопровождается выраженным нарушением 
гемодинамики, а до 0,5 см
2
– тяжелыми нарушениями гемодинамики. Ко-
нечное диастолическое давление длительно остается нормальным или слегка 
повышается (до 10–12 мм рт. ст.) вследствие нарушения расслабления гипер-
трофированного левого желудочка. 
Основные гемодинамические изменения: 
концентрическая гипер-
трофия левого желудочка; диастолическая дисфункция; фиксированный 
ударный объем; нарушения коронарной перфузии; декомпенсация сердца. 
Сужение устья аорты и затруднение оттока крови из левого желу-
дочка приводят к значительному росту систолического градиента давле-
ния (до 50 мм рт. ст. и больше), увеличению постнагрузки и развитию 
концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка
без дилата-
ции его полости. В течение длительного времени (до 15–20 лет) порок 
остается полностью компенсированным. Это является 
важным компен-
саторным механизмом аортального стеноза.
Выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка сопровожда-
ется ростом КДД
 
вследствие угнетения активного расслабления миокарда 
и развитием 
диастолической дисфункции.
Увеличение диастолической 
нагрузки на 
левое предсердие
приводит к его 
гипертрофии
– 
второму 
компенсаторному механизму аортального стеноза.
На поздних стадиях порока
 
развивается
декомпенсация сердца:
снижается сократительная способность гипертрофированного миокарда 
левого желудочка, уменьшаются ударный объем и фракция выброса, раз-
вивается его миогенная дилатация, рост КДД и 
систолическая дисфункция 


20 
левого желудочка

Повышение давления в левом предсердии и венах ма-
лого круга кровообращения сопровождается развитием 
левожелудочковой 
недостаточности (ЛЖН). 
У больных с выраженной ЛЖН при значитель-
ной дилатации левого желудочка развивается относительная недостаточ-
ность митрального клапана 
("митрализация" аортального порока)
,
кото-
рая еще больше усугубляет признаки застоя крови в легких. Если в тече-
ние 2–3 лет с момента возникновения ЛЖН не наступает летальный ис-
ход, развивается компенсаторная гипертрофия правого желудочка, а затем 
и его недостаточность (
рис. 4
). 
 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   25




©engime.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет