Методические указания к практическим занятиям по пропедевтике внутренней медицины для студентов медицинских факультетов высших медицинских учебных заведений
жүктеу/скачать 1,03 Mb. Pdf көрінісі
|
Ащеулова Приоб пороки сердца рус №16-33333
2 есеп 9 сабак
|
Этиология . Аортальный стеноз может быть врожденным и приобре- тенным вследствие ревматизма, атеросклероза, инфекционного эндокардита. Стеноз устья аорты выявляется у 20–25 % лиц, страдающих пороками сердца, причем у мужчин он встречается в 3–4 раза чаще, чем у женщин. Причины приобретенного аортального стеноза: ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая при- чина сращение, уплотнение и ригидность створок клапана); атеросклероз аорты, сопровождаемый выраженным склерозиро- ванием, дегенеративными процессами, кальцинозом и тугоподвижностью створок и фиброзного клапанного кольца; 19 инфекционный эндокардит; ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др; первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обыз- вествлением ("идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты"); врожденный клапанный стеноз устья аорты с формированием двустворчатого клапана аорты. Патогенез . В норме площадь аортального отверстия составляет 3 см 2 . При умеренном сте- нозе заметных нарушений кровообращения не происходит. Если же площадь аортального отвер- стия уменьшается до 0,5 см 2 и меньше, возникают нарушения гемодинамики: затрудняется отток крови из левого желудочка в аорту. При аортальном стенозе значительно увели- чивается градиент систолического давления меж- ду полостью левого желудочка и аортой (превы- шая обычно 20 мм рт. ст., а иногда достигая 100 мм рт. ст.). Нагрузка дав- лением повышает функцию левого желудочка, вызывая гипертрофию его миокарда в зависимости от степени сужения аортального отверстия: уменьшение его вдвое (1,5 см 2 ) сопровождается выраженным нарушением гемодинамики, а до 0,5 см 2 – тяжелыми нарушениями гемодинамики. Ко- нечное диастолическое давление длительно остается нормальным или слегка повышается (до 10–12 мм рт. ст.) вследствие нарушения расслабления гипер- трофированного левого желудочка. Основные гемодинамические изменения: концентрическая гипер- трофия левого желудочка; диастолическая дисфункция; фиксированный ударный объем; нарушения коронарной перфузии; декомпенсация сердца. Сужение устья аорты и затруднение оттока крови из левого желу- дочка приводят к значительному росту систолического градиента давле- ния (до 50 мм рт. ст. и больше), увеличению постнагрузки и развитию концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка без дилата- ции его полости. В течение длительного времени (до 15–20 лет) порок остается полностью компенсированным. Это является важным компен- саторным механизмом аортального стеноза. Выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка сопровожда- ется ростом КДД вследствие угнетения активного расслабления миокарда и развитием диастолической дисфункции. Увеличение диастолической нагрузки на левое предсердие приводит к его гипертрофии – второму компенсаторному механизму аортального стеноза. На поздних стадиях порока развивается декомпенсация сердца: снижается сократительная способность гипертрофированного миокарда левого желудочка, уменьшаются ударный объем и фракция выброса, раз- вивается его миогенная дилатация, рост КДД и систолическая дисфункция 20 левого желудочка . Повышение давления в левом предсердии и венах ма- лого круга кровообращения сопровождается развитием левожелудочковой недостаточности (ЛЖН). У больных с выраженной ЛЖН при значитель- ной дилатации левого желудочка развивается относительная недостаточ- ность митрального клапана ("митрализация" аортального порока) , кото- рая еще больше усугубляет признаки застоя крови в легких. Если в тече- ние 2–3 лет с момента возникновения ЛЖН не наступает летальный ис- ход, развивается компенсаторная гипертрофия правого желудочка, а затем и его недостаточность ( рис. 4 ). жүктеу/скачать 1,03 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|