Оқулық Түркістан 022 ӘОЖ
жүктеу/скачать 7,9 Mb. Pdf көрінісі
|
18.08.2022-biohimiya-2-b-lim-okonchat.-variant-1
- Бұл бет үшін навигация:
- Организмдегі холестерин қоры. Организмге холестерин 0,5г. мөлшерде тағам құрамында келіп түседі. ХСН шамамен тәулігіне 1г Ацетил-КоА-дан синтезделеді.
|
Стероидты сақинаның гидроксильденуі монооксигеназды жолмен жүзеге асады. ХСН түзілу процесінің сызбасы: ХСН эфирлері май қышқылын фосфатидилхолиннен тасымалдау арқылы түзіледі. Бұл реакция ЛХАТ қатысуымен катализденеді. Организмдегі холестерин қоры. Организмге холестерин 0,5г. мөлшерде тағам құрамында келіп түседі. ХСН шамамен тәулігіне 1г Ацетил-КоА-дан синтезделеді. Адам ағзасында орта есеппен, 150гр ХСН болады, оның 90% плазматикалық мембрана құрамында, ал 10% қанда кездеседі. Организмде ХСН-нен әр түрлі қосылыстар түзіледі. Тәулігіне: 0,5 грамдай өт қышқылдары синтезделеді, 0,5 гр фекальмен бөлінеді, 0,04г стероидты гормондар синтезіне жұмсалады, 0,01г Д 3 дәрумені синтезделеді және 0,1г тері-май бездерінен бөлінеді. Д дәрумені тотығу стрессті азайту және көпіретін клеткалар түзілуінің алдын алу арқылы антисклеротикалық әсер етеді. [36]. Атеросклероз – деп тамыр қабырғасының ішкі бетінде атерогенді бүртік пайда болуымен сипатталатын патологияны атайды. Мұндай патологияның негізгі себептері тамақпен бірге түсетін холестерол мен синтезделетін және ағзадан шығарылатын ХСН арасындағы тепе-теңдіктің бұзылуынан пайда болады. Атеросклерозбен ауыратын адамда ТТЛП және ӨТТЛП-ң концентрациясы жоғары болады. ТТЛП концентрациясы мен атеросклероз дамуы мүмкіндігі арасында кері тәуелділік бар. ХСН-ді тіндерге тасмалдайтын ТТЛП, ал тіндерден шығаратын ЖТЛП қызметі жүйелі келістіріледі. Атеросклероз дамуының негізгі метаболикалық алғы көрінісі гиперхолестеролемия болып табылады. Гиперхолестеролемияның даму себептері: 149 Ағзаға ХСН, көмірсулар, майлардың көп мөлшерде түсуі салдарынан; Генетикалық бейімділік, ТТЛП немесе апо В-100 рецепторлары құрамында тұқым қуалайтын ақаудың болуы; [17]. Атеросклероздың даму механизмінде модифицерленген ЛП маңызды рөл атқарады. ТТЛП-ң құрамындағы белоктар мен липидтердің қалыпты құрылымының өзгеруінен организм үшін бөгде затқа айналады, сондықтан фагоциттермен ұсталуға бейім келеді. Модифицерленген ЛП бірнеше механизмдер арқылы түзіледі: 1. Қандағы глюкоза концентрациясы артқанда, белоктар глюкозилирленеді. 2. апо В-100 құрылымы мен липопротеиндерде липидтерді өзгеріске ұшырататын перекисті модификация ЛП – антидене аутоиммундық комплекстерінің түзілуі (өзгерген ЛП аутоантидене түзілуінің себептері болуы мүмкін). Модифицерленген ТТЛП профактормен жұтылады. Бұл процесс сіңірілген ХСН санымен реттелмейді. Сондықтан, оның арнайы рецепторлар арқылы клеткаға түсуі қадағаланбайды, осыған байланысты макрофакторға ХСН шамадан тыс толып кеткендіктен жүктеу/скачать 7,9 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|