Балашт ү с І п қ алие в б а л алара у р у л а р ы



Pdf көрінісі
бет158/495
Дата06.02.2022
өлшемі11,76 Mb.
#80101
1   ...   154   155   156   157   158   159   160   161   ...   495
Байланысты:
Балалар аурулары (МЖОО «Стоматология» факультеті студенттеріне арналған)

ІІІ дәрежелі ТЖ
– өте айқын ентігумен сипатталады (дем алу саны жасқа 
байланысты көрсеткіштерден 100-150% асады. Ол тыныс орталығының қызметін тежеп, 
тыныс алудың Биот, Чейнс-Стокс, Куссмауль тыныстары сияқты патологиялық кезеңді 
тыныс алулардың, брадипноэының, тыныс алу қимылдарының ырғақсыздығының, 
қосымша бұлшық еттерінің белсенді қатысуының пайда болуына әсерін тигізеді. Пульс 
жиілігінің тыныс алу санына қатынасы 2-1,5:1 болады. Пульс күрт жиілейді. АҚ – 
төмендейді. Терінің жайылған көгеруі немесе жайылып бозарған және “мрамор” түстес 
теріні акроцианозы байқалады, есі қарауытып, ұстамалы түрде шыдамсызданады.

ІV дәрежелі ТЖ
– өте ауыр кезең және гипоксиялық кома белгілерімен 
сипатталады. Тыныс алу ретсіз, ұстамалы түрде, кейде апноэ немесе күрт кезеңдік 
белгілері пайда болып, алмасып тұрады. Пульс пен тыныс алу қатынасы 8-9:1. Жер түстес 
тері жамылғысының генерализацияланған цианоз байқалады, кейде денеде, аяқ-қолда 
көгерген дақтар білінеді. Кейбір аурулардың терісі өліктің боз тәрізді түстеніп, күрт 
акроцианоз одан әрі құрысулар пайда болады.

Инфекциялық-токсикалық шок 
(ИТШ) – тіндік перфузияның жедел үдемелі кемуі, 
осыда оттегімен қамтамасыз ету азайып, түрлі мүшелерде заттек алмасу бұзылуы. 
 
ИТШ микроциркуляторлық бұзылыстан басталады. Грам теріс бактериялардың эндо- 
және экзотоксиндері көп мөлшерде ИЛ-1,6, ісік некрозы факторларын түзеп, қантамыр 
эндотелийін зақымдайды, гликоизді белсендіреді, лактат-ацидоз дамиды. Токсикалық шок 
эндотелийдің лейкоциттер мен тромбоциттердің адгезиялық рецепторларын белсендіреді, 
бұған прокоагулянттар мен комплемент жүйесі де қосылады. Нейтофильдер мен тромбо-
циттердің белсенуі қан «ағымымдылығын» азайтады, жалпылама тамырішілік шашырап 
ұюдың (ТІШҰ) пайда болуына ықпал етеді. Кейін қан айналысы орталықтандырылады 
(гипердинамикалық қарсы реттеу), ол симпатикалық-адренальдық жүйе, қалқанша безі 
және бүйрекүсті безінің қыртысты бөлігінің белсенуі арқылы іске асады. 
ИТШ-ты сатымен дамиды деп есептейді
:
І саты – гипердинамикалық («жылы шок», «жылы гипотензия»): оттегі құрамының 
артериялық-веналық айырмашылығы азаяды, аздап диастолалық қысым төмендеуі мен 
пульстік қысымның жоғарлауы, тахикардия, метаболикалық лактат-ацидоз, ентгіу, жоғары 
гипертермия, науқастың эмоциялық және қозғалыстық мазасыздануы (ауық-ауық 
тежелуіде мүмкін).
ІІ саты – аралық («суық гипотензия»): терінің аса бозаруы, толымы аз пульс, АҚҚ 
төмендеу, акроцианоз, үдемелі ентігу мен тахикардия, суб- және компенсациялы ТІШҰ 
синдромы, көрінісі, олигоурия, тежелу, науқастың енжарлығы, дененің шеткі бөліктерінде 
қызудың төмендеуі.
ІІІ саты – полимүшелік жетіспеушілік – қайтымсыз шокқа ауысу: кома, диастолалық 
қысым аса төмен, АҚҚ қалыптыдан 60%-ға төмен, тахикардия қалыптыдан 150%-ға 
артық, «шоктық өкпе», патологиялық тыныс түрлері, декомпенсацияланған ТІШҰ 
синдромы, қанаққыштық, эктим, анурия, бауыр-бүйрек жетіспеушілігі, айналыстағы қан 
көлемінің азаюы, тіндердің ісінуі, дәрінің әсеріне жауаптың құбылмалылығы. Одан әрі 
агональдық кезеңге ауысады. 
Үлкендердің (ересектердің) респираторлық дистресс синдромы (ҮРДС) – 
кардиогенді емес өкпе ісінуі, тығыз өкпе, үлкендердің респираторлық дистресс- 
синдромы: рефрактерлік (көнбейтін) гипоксемия (гипероксиялық сынықта жойылмайды), 
рентгенде интерстициялық және альвеолярлық өкпе ісінуі белгілері. Клиникасында тері 
бозғылдығы мраморлық суретпен, бозғылттық жер түстес, жайылмалы цианоз, аса қатты 
ентігу, беткейлі ыңқылдап тыныс алу, тыныс алуға қосымша бұлшықеттердің қатысуы, 
тахикардия, бауыр көлемінің ұлғаюы, прекома, кома, құрысу синдромы, шеткі 
қанайналысының жетіспеушілігі, геморрагиялық синдром, полимүшелік жетіспеушілік, 
олиго-анурия, АҚҚ жоғары немесе төменде болуы мүмкін, қызыну немесе гипертермия, 


273 
ТТ-ІІІ, сирек ТТ-ІІ. ҮРДС-те терең морфопатологиялық бұзылыстар терминалдық 
респираторлық құрылымдар бірлігін жойып, сурфактантты істен шығарады – сыртқы 
тыныстың рестриктивтік бұзылысынан гипоксемия туындайды. 
Іріндік асқынулар. Бұлардың бөлінуі:
І. Өкпеішілік:
1) іріңдіктер (дренажданатын, дренажданбайтын, “гигантты”-ілініп тұратын);
2) буллалар. 
ІІ. Өкпе сыртындағы:
1) үдемелі медиастинальдық эмфизема;
2) өкпе-плевралық асқынулар (пиоторакс, пневмоторакс – кернеусіз, кернеулі).
Пневмонияның іріндік асқынулары 3 жасқа дейінгі балаларда жиірек кездеседі. 
Деструкциялық асқынулар қаупіне лобарлық (бөліктік) инфильтрат, әсіресе солжақтық 
(ателектаз белгісінсіз), лейкоцитоз (20х10
9
/л-ден жоғары); ЭТЖ жоғарлауы, 
лейкоцитарлық формуланың солға жылжуы жатады. Клиникалық ерекшеліктеріне 
токсикоздын айқын сипаттары, лабораториялық көрсеткіштер ерекшелігіне А және G 
иммундық глобулиндер деңгейінің айқын төмендеуі, Т-лимфоидтық жүйе тежелісінін 
белгісі жатады. Әдетте, өкпенің іріндік асқынуларында пневмония қоздырғышы 
стафилококк (сирек пневмококк) болады, бірақ қазіргі кезде жасыл ірін таяқшасы, 
клебсиелла, стрептококктердін себепкерлік мәні жиілеуде. 
Буллалар – ауалық қуыстар, пневмоцеле. Қуыстар саны, әдетте, 1–5, диаметрі 0,5-5 
см, бірақ аз уақытта-ақ бұлардың саны мен көлемі өзгеруі ықтимал. Көбінесе бұл 
қуыстардың клиникалық белгілері көрінбейді, ол тек рентгенде ғана анықталады. Әдетте, 
булла қуыстары өкпе қабынуы басылғаннан кейінгі уақыттың екінші айында жоғалады, 
бірақ кейде рентгенограммада 3-4 айдан кейін де көрініп тұруы мүмкін. Кейбір баларарда 
бронхтың бойымен ауа өтуі бұзылған да (мысалы ЖРВИ, бронхит) дем шығару 
қиындайтындықтан қуыс көлемі кенет өседі. Бұл кезде соған сәйкес клиникалық 
көріністер де байқалады. Буллаға инфекция қонса, не өкпенің инфильтрация ошағы 
іріндеген жағдайда ірі бір немесе бірнеше ұсақ іріңдіктер пайда болады.
Өкпе іріңдіктері (абсцестері): оның 2 фазасын ажыратады:
1) ірің инфильтрациясы мен абсцесстің орын алуы;
2) өкпе абсцесстерінің бронх немесе плевра қуысына таралуы.
Абсцессте баланын бұған дейін де ауыр халі нашарлай түседі: енжарлық, селқостық, 
анорексия артады, тер ағу, баланың түрі қуарып сұрланып, бет-әлпеті үшкірленеді; ентігу 
күшейе түседі, пульс жиілеп, оның толымы нашарлайды; жүрек үндері көмескіленеді. За-
қымдалған жағында перкуторлық дыбыс қысқарып, әр түрлі ылғалды сырылдар естіледі.
Ал, абсцесс бронхта жарылса, амфоралық тыныс, ылғалды сырылдар ерекшеленіп, 
естіледі, өкпенің абсцессінен болған қуыс тұсы перкуссияда тимпаникалық дыбыс береді. 
Бала жөтелгенде, көп және жаман иісті, ірінді қақырық шығады. Қақырық біраз тұрған 
соң, тұнып, екіге бөлінеді: астынғы жағы – біртүсті, қоюлау, жоғарғы қабаты – шырышты-
көбікті. Сәбилер қақырмайтындықтан (олар қақырықты көбіне ішке жұтады), оны құсық 
арасынан көруге болады; абсцесс стафилакокктен болса, ішек жұмысы бұзылады. Абсцесс 
жарылып, тазарғаннан кейін, ауру халі біршама оңалады, қызу түсіп, токсикоз азаяды.
Абсцесс екі өкпеде де болса, ауру халі өте нашарлап, гектикалық қызу шығып, 
сандырақтайды, тыныс алуы қиындап, оның үстіне үздіксіз азапты жөтел (кейде құсу) 
қосылады. 
Абсцесстер мен буллалар диагнозын қою үшін міндетті түрде рентген тексерісі 
керек. Онда бір немесе бірнеше қуыстар табылады, олар, әдетте, плевра астында, шеті 
анық көмкерілуі, ал ірінді сұйық көлденеңінен көрініп тұрады (тазаратын абсцесс). 
Абсцесстің көлемі мен тұрған жерін анықтау үшін томография жасау керек (ол 
хирургиялық ем тактикасына аса қажет). 
Үдемелі медиастиналдық эмфизема 

өкпе деструкциясының сирек асқынуларына 
жатады. Бетте, иықта теріастылық симметриялық эмфизема пайда болады, аурудың 


274 
дауысы қарлығып, тыныс тапшылығы (ТТ) белгілері (ентігу, цианоз т.б.) үдейді. 
Гемодинамика бұзылыстарының белгілері өрбуі ықтимал. Кеуде қуысында, мойында, иық 
тіндерінде ауа барлығы рентгенмен анықталады. 
Ірінді плеврит. Бұларды жедел ағымды жайылмалы (плевра эмпиемасы) және 
қапталған (плащ тектес, бөлікаралық, медиастиналдық, диафрагмалық) ірінді 
плевриттерге бөледі. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   154   155   156   157   158   159   160   161   ...   495




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет