Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
жүктеу/скачать 6,36 Mb. Pdf көрінісі
|
Патофизиология учебник (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Этиологиясы мен патогенезі.
| Пародонтит
Пародонтит - тіс түбірін қоршаған тіндердің (периодонт, тіс ұяшықтары, қызыл иек, сүйек қабығы) қабынулық, дистрофиялық бүліністерімен сипатталатын дерттік үрдіс. Пародонтит 30 жастан асқан жер шарының тұрғындарының арасында 30-50%-ға дейін тараған. Ол тіс ұяшықтарының кері дамуымен, қызыл иек қалталарының қабынуымен, іріңдеуімен, тістердің босауымен және түсіп қалуымен көрінеді. Этиологиясы мен патогенезі. Пародонтиттің пайда болу себептеріне: ● қызыл иек қалталарында микроорганизмдердің өсіп- өнуін; ● адамның жалпы гиподинамиясы мен шайнау бұлшықеттеріне күш түсуінің азаюын; ● тағамда нәруыздардың, С-, Р-витаминдерінің, антиоксиданттардың, калийдің жеткіліксіздіктерін т.с.с. көптеген ықпалдарды жатқызуға болады. Тәжірибелік жануарларды нәруызы аз тамақпен қоректендіргенде пародонтит дамитыны белгілі (Корытный Д. Л.). Дегенмен пародонтит дамуында қызыл иек қалталарында микробтардың өсіп-өнуі өте маңызды орын алады. Осыдан қабынған тіндерге лейкоциттердің шоғырлануы болып, фагоцитоз әсерленеді. Фагоцитоз кезінде лейкоциттерде пентоздық-фосфаттық тотығу үрдісі артып, оттегіні пайдалану тым көбейеді, оның бос радикалдары (супероксиданион-радикал, гидроксил тобы, сутегінің асқын тотығы) пайда болады. Олар ары қарай жасуша мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуын туындатады. Лейкоциттердің лизосомаларынан фосфолипаза ферменттері босап шығады. Тіс түбірі жасушаларының мембраналары бүліністерінен жасуша іштеріне кальций иондарының көптеп түсуі фосфолипаза ферменттерінің белсенділігін одан сайын арттырады. Май қышқылдарының асқын тотығуынан және фосфолипазалардың артық әсерленулерінен лизосомалардың мембраналарының өткізгіштігі көтеріліп, олардан лизосомалық ферменттердің (протеазалардың) босап шығуы ауыз тіндеріне бүліндіргіш әсер етеді. Содан пародонт тінінде бүліністік өзгерістер дамиды. 601 Май қышқылдарының гидроасқын тотықтары жасуша ядроларындағы гендік құралдардың бұзылуына, ДНК-, РНК-, нәруыз түзілуі азаюына әкеледі. Осыдан тіс ұяшықтарында остеобластардың, периодонт, қызыл иек тіндері жасушаларының өсіп-өнуі тежеледі, олардың кері сорылуы, атрофиясы дамиды да, тістердің түбірі ашылады, олардың жақтарда бекуі әлсірейді. Сонымен бірге, пародонт жасушаларының бүліністері нәтижесінде жасуша ішіндегі нәруыздардың қанға түсуінен және иммундық жүйемен түйісуінен оларға аутоантиденелер мен сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер өндірілуі мүмкін. Осыдан баяу дамитын жоғары сезімталдық дамып, аутоиммундық үрдістерге әкелуі ықтимал. Пародонтит дамуында жан жарақаттары мен күйзелістерінің және басқа стрестік ауыртпалықтардың маңызына жиі назар аударады. Олардың әсер ету жолдары да осы май қышқылдарының асқын тотығуымен және фосфолипаза, протеаза ферменттерінің артық әсерленулеріне байланысты дамиды. жүктеу/скачать 6,36 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|