Пропедевтика

Система мочевыделения • 689
Симуляция гематурии
Пациенты могут симулировать гематурию (и клинические про­
явления почечной колики) при нарком ании с целью получить инъ­
екцию наркотического анальгетика.
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Одно из наиболее характерных и серьёзных проявлений ост­
рых и особенно хронических заболеваний почек — нефротический 
синдром. П ринято считать, что термин «нефротический синдром» 
появился в литературе в конце 40-х годов, однако ещё за 20 лет до 
этого Е.М . Тареев в монографии «Анемия брайтиков» (1929) пи­
сал о «...характерно очерченном в клинике нефротическом синд­
роме», противопоставляя его некротическому нефрозу (например, 
«сулемовой почке») преимущ ественно из-за того, что для неф ро­
тического синдрома «...характерны дегенеративные изменения не 
только эпителия канальцев, но и клубочков». Нефротический си н ­
дром — понятие, сменивш ее прежний термин «нефроз», хотя пос­
ледний в настоящ ее время всё ещё применяю т патологоанатомы 
и педиатры (например, «липоидный нефроз» с выраженными отё­
ками, протеинурией и гиперхолестеринемией при «минимальных» 
изменениях клубочков у детей).
Н ефротический синдром характеризуют следующие признаки.
» Значительная протеинурия — более 3 ,0 -3 ,5 г/сут у взрослых.
» Нарушение белкового, липидного и водно-солевого обмена с 
гипопротеинемией 
(гипоальбуминемией), диспротеинемией, 
гиперлипидемией (повыш енное содержание в крови холестери­
на, триглицеридов).
• Нередко возникаю т выраженные отёки, часто достигающие сте­
пени анасарки с водянкой серозных полостей.
Артериальная гипертензия и гематурия не характерны для не­
фротического синдрома.
Этиология
Наиболее частые причины нефротического синдрома представ­
лены в виде таблицы.

690 * Глава 9
Этиология нефротического синдрома
I. П ер ви ч н ы й гл ом ерулон еф ри т (остры й и х рон и чески й )
П. П о р аж ен и е п о ч е к п ри следую щ их состоян и ях:
- си стем н ы е заболеван и я (С К В , гем орраги чески й васкулит)
- ам и лои доз
- сах ар н ы й ди абет
- п одостры й и н ф е к ц и о н н ы й эн д о к ар д и т
- п ар ази тар н ы е и н вази и (м а л я р и я , ш и стосом оз)
- х р о н и ч е ск и й ви русн ы й ак ти в н ы й гепатит
- опухоли (п ар ан е о п л ас ти ч е ск и й н еф р о ти ч е ск и й си н д ром при 
б р о н х о ген н о м раке, раке парен хи м ы п о ч к и , ж елудка, толстой 
к и ш к и , зл о к ач ествен н о й л и м ф о м е )
II [.Л екарственны е пораж ения п очек (препараты золота, висмута, ртути, 
пен и ц и ллам и н , ан ти б и о ти ки , проти воэп и леп ти чески е средства)
IV. П о вы ш е н и е в е н о зн о го давл ени я: за сто й н а я сердечная недостаточ­
ность, ко н стр и к ти в н ы й п ер и кар д и т, тр ом боз почечны х вен
Нефротический синдром прежде всего развивается как ведущее 
проявление хронического гломерулонефрите:
• рецидивирую щий нефротический синдром обычно характери­
зует так называемый нефротический вариант нефрита;
• нефротический синдром в сочетании с артериальной гипертен­
зией — смеш анный вариант нефрита;
• если одновременно с нефротическим и гипертоническим синд­
ромами возникает почечная недостаточность, говорят о подос- 
тром (злокачественном) нефрите.
Патогенез
Современные представления о нефротическом синдроме осно­
ваны на принципиальном взгляде на болезни почек как на забо­
левания иммуновоспалительного генеза. Взаимодействие Аг с АТ, 
іпі
.
шня
системы комплемента и образование иммунных комп­
лексов, осаждение их на базальной мембране клубочка, нейтрали­
зация отрицательного электрического заряда клубочкового филь- 
I р.і обусловливают ряд клеточных реакций иммунного воспаления, 
вызывают повреждение мембраны клубочка и массивную протеи- 
нурию с развитием нефротического синдрома.
Вслед за м ассивной протеинурией развивается гипопротеине- 
мия (прежде всего гипоальбуминемия); при этом потеря белка не 
может восполниться белоксинтетической функцией печени, что

Система мочевыделения • 691
вызывает гипоонкотические отёки с задерж кой натрия и воды, 
гиперальдостеронизмом, повы ш ением активности в плазме кро­
ви ренина и катехоламинов, а также гиперлипидемию , ряд дру­
гих наруш ений гомеостаза (гиперкоагуляцию , потерю м икроэле­
ментов и т.п.).
В последние годы появились данные, позволяющие объяснить 
развитие нефротического отёка при отсутствии гиповолемии. П о­
казано, что открытый в 1981 г. новый мощ ный фактор регуляции 
обмена натрия и воды — предсердный натрийуретический пептид 
(атриальный пептид) при нефротическом синдроме значительно 
снижает свою активность в отнош ении почек.
Клинические проявления
Появление нефротического синдрома — всегда важный этап в 
течении заболевания почек, поскольку он свидетельствует о воз­
росшей активности почечного процесса, заметно ухудшает состоя- 
I ние пациента, делает прогноз более серьёзным из-за возможности 
ряда тяжёлых ослож нений и быстрого развития почечной недоста­
точности.
Клинические проявления нефротического синдрома — в пер-
; вую очередь более или менее выраженные отёки (нефротические),
| сопровождающиеся олигурией. Появляется заметная общая сла-
! бость, быстрая утомляемость. К райняя степень отёков — анасар-
j ка с возможным истечением жидкости через разрывы кожи, хотя
| в современных условиях прим енения мощных мочегонных средств
I или «изъятия» жидкости с помощью гемодиализа в режиме ультра-
j фильтрации данное проявление возникает редко. 
і
1 
Осложнения
» С клонность к инф екциям: пневм ококковы м , вирусным (пнев­
монии, перитонит, герпес).
• П овыш енная свёртываемость крови: тромбоз вен (в том числе 
почечных), ТЭЛА.
• Постепенное уменьшение мыш ечной массы как следствие ги- 
попротеинемии.
» Атеросклеротические изменения как следствие гиперлипиде- 
мии.
» Д еф ицит железа, меди, цинка в организме.
• Нарушение метаболизма кальция.
• Нарушение толерантности к глюкозе.

692 • Глава 9
• Нарушение связы вания препаратов с белками плазмы крови.
• Нефротический криз.
Среди ослож нений нефротического синдрома, своевременная 
диагностика которых имеет очень важное значение, следует спе­
циально выделить интеркуррентные инф екции (особенно пневмо­
кокковые, вирусные), к которым такие больные очень склонны 
из-за низкого содержания иммуноглобулинов, теряю щихся с бел­
ками мочи, а также тромбозы вен (почечных) в связи с характер­
ной для нефротического синдрома выраженной гиперкоагуляци­
ей (высокий уровень фибриногена, ингибиторов фибринолиза, V, 
VII, VIII, X ф акторов свёртывания крови).
Особое место среди осложнений нефротического синдрома за­
нимает так называемый нефротический криз — внезапно развив­
шаяся рожеподобная кожная эритема с болями, в том числе аб­
дом инальны ми, симулирую щими острый живот, резкое снижение 
АД (коллапс), обусловленные накоплением в крови кининоподоб- 
ных субстанций.
Возможны спонтанны е ремиссии нефротического синдрома, 
нередко с последующими рецидивами, иногда многократными, 
провоцируемыми инф екцией, охлаждением, лекарственной непе­
реносимостью (антибиотики, витамины). В ряде наблюдений не­
фротический синдром сохраняется на всём протяж ении болезни, 
что, безусловно, значительно ухудшает её течение.
ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ 
(РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ 
ГИПЕРТЕНЗИЯ)
Выделяют два вида артериальной гипертензии, так или иначе 
связанной с патологией почек. Вазоренальная гипертензия опи­
сана выше (см. главу 
6
). В этом разделе приводится информация, 
посвящ ённая ренопаренхиматозной артериальной гипертензии, 
т.е. повыш ению АД, возникающему при поражении собственно 
паренхимы почек.
Гипертензивный синдром при болезнях почек обусловлен за­
держкой натрия и воды в результате активации прессорной (ренин- 
ангиотензин-альдостероновой) и снижением ф ункции депрессор- 
ной (простагландиновой и калликреин-кининовой) систем.

Система мочевыделения • 693
Этиология
П ричинами повыш ение АД могут быть двусторонние (гломе­
рулонефрит, диабетическая нефропатия, тубуло-интерстициаль- 
ный нефрит, поликистоз) и односторонние (пиелонефрит, опу­
холь, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз) 
поражения почек, В патогенезе ренопаренхиматозной артериаль­
ной гипертензии имею т значение гиперволемия, гипернатриемия 
; из-за ум еньш ения количества функционирующ их нефронов и а к ­
тивации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение О П СС при 
, нормальном или сниженном сердечном выбросе. Наиболее частая 
; причина ренопаренхиматозной артериальной гипертензии — гло- 
1
мерулонефрит.
Клинические проявления
Клиническая картина определяется как степенью повыш ения 
АД, так и выраженностью поражения сердца и сосудов. Больные 
жалуются на головную боль, ухудшение зрения, боли в области 
сердца, одышку. Злокачественный гипертензивный синдром ха­
рактеризуется особенно высоким и стойким диастолическим АД, 
выраженной ретинопатией (с очагами кровоизлияний, отёком 
диска зрительного нерва, плазморрагиями, нередко со сниж ени­
ем зрения вплоть до слепоты), гипертонической энцефалопатией, 
сердечной недостаточностью.
Основными отличительными признаками ренопаренхиматоз­
ной артериальной гипертензии считают наличие заболеваний по­
чек в анамнезе, изменений в анализах мочи (протеинурия более
2 
г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концен­
трация креатинина в крови), ультразвуковых признаков пораже­
ния почек. И зм енения в анализах мочи обычно предшествуют по-
■
вышению АД.
НЕФРИТИЧЕСКИЙ (ОСТРОНЕФРИТИЧЕСКИЙ) 
СИНДРОМ
О стронефритический синдром характеризуется совокупностью 
следующих симптомов.
» Бурное появление или нарастание отёков с типичной бледной
одутловатостью лица.

694 • Г лава 9
• Оли гурия.
• Протеинурия (от умеренной до значительной).
• Почечная гематурия (моча вида «мясных помоев»).
• Возникновение или нарастание артериальной гипертензии, в 
первую очередь с увеличением диастолического АД, нередко со­
четающегося с нарушением ф ункций почек. Артериальная ги­
пертензия вместе со значительным повыш ением О Ц К выступа­
ет причиной острой левожелудочковой недостаточности («ритм 
галопа», отёк легких).
В ряде случаев клиническая картина остронефритического син­
дрома дополняется другими характерными его осложнениями:
• почечная эклампсия;
• мыш ечные судороги;
• диспептические проявления (икога, тош нота, рвота);
• ОПН.
Этиология
Возникновение остронефритического синдрома наиболее ха­
рактерно д ія острого постстрептококкового нефрита (особенно 
у детей и ю нош ей), когда перечисленные признаки появляются 
внезапно (при отсутствии анамнестических данных о них), спус­
тя короткое время (от нескольких часов до 7—12 дней) после воз­
действия известного этиологического или провоцирующего факто­
ра (стрептококковая ангина, переохлаждение и пр.). Этот синдром 
может развиться в начале хронического гломерулонефрита или на 
определённом этапе его течения, а также при различных вариан­
тах быстропрогрессирующего гломерулонефрита, поражении по­
чек при СКВ, узелковом периартериите, геморрагическом васку- 
лите, остром тубуло-интерстициальном нефрите. П оявление этого 
синдрома всегда свидетельствует о высокой активности болезни.
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая почечная недостаточность (О П Н ) — внезапно возник­
шее наруш ение функций почек с задержкой выведения из ор­
ганизма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, 
электролитного и кислотно-щ елочного баланса, т.е. быстро возни­
каю щ ими наруш ениями прежде всего экскреторных функций по­
чек. Эти изм енения считают следствием остро возникшего тяжё-

і 
■і
Система мочевыделения • 695
! лого наруш ения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и 
I канальцевой реабсорбции (обычно возникаю щ их одновременно), 
j В большинстве случаев возможно обратное развитие ОПН.
Выделяют три варианта ОПН.
'•
• Пререналъная О П Н возникает при нарушении притока крови к 
j 
почкам.
і • Ренальная О П Н характеризуется нарушением функций почек 
1
на уровне их паренхимы.
і • Постренальная О П Н возникает при обструкции мочевых путей.
! 
Этиология
Причины О П Н представлены в таблице 9-1.
Таблица 
9-1. 
Э т и о л о г и я
ОПН
Вариант О ПН
Причины
П ререн альная
Ренальная
П остренальная
Ш о ко вая почка: тр авм ы , потеря б о л ь ш о го коли чества ж и д ­
к о сти , м асси вн ы й р асп ад т к а н е й , гем оли з, бак тер и ем и чески й
ш о к. к ар д и о ген н ы й ш ок
Т о к си ч ес к ая мочка (д ей стви е м н о го чи сл ен н ы х н с ф р о т о к с и - 
ч ески х вещ еств, в том чи сле Л С ), острая и н ф е к ц и о н н о -т о к с и - 
ч еская п оч ка (с о п о ср ед о в ан н ы м и п р ям ы м воздействием на 
почки и н ф ек ц и о н н о г о ф а к т о р а ), сосуди стая о б струкц и я (с и с ­
т ем н ы е вас кули ты , зл о к ач еств ен н ая ар тер и аль н ая гип ертен зи я, 
и сти н н ая скл ер о д ер м и чес кая п о ч к а, н екроти чески й п ап и лли т)
О стр ая о б стр у к ц и я мочевы х путей: м о чек ам ен н ая б олезн ь, 
б локад а кан ал ь ц ев уратами
Клинические проявления по стадиям течения
Общ епринято в течении О П Н выделять четыре стадии: началь­
ную, олигурическую (азотемическую), восстановления диуреза 
(полиурическую) и полного восстановления функций почек (воз­
можно не всегда).
Начальная стадия не имеет характерных проявлений и зависит 
от этиологии О П Н (ш ок, острое отравление, гемолиз и т.п.).
В олигурической стадии уже в первые сутки обнаруживают рез­
кое сниж ение диуреза (олигурия или анурия). Появляются нарас­
тающие признаки острой уремии — адинамия, тош нота, рвота. 
Быстро нарастают азотемия, ацидоз, гипергидратация и электро­
литные нарушения с мыш ечными подёргиваниями, сонливостью,

696 • Глава 9
усиливается одыш ка вследствие ацидоза и отёка лёгких, раннюю 
стадию которого определяю т рентгенологическим исследованием. 
О собенно опасна гиперкалиемия, которая вызывает нарушения 
ритма сердца и может быть причиной внезапной сердечной смер­
ти (в результате блокады сердца или ф ибрилляции желудочков). 
На Э К Г зубец Т вы сокий, остроконечный. Боли в животе и увели­
чение печени — также частые симптомы острой уремии,
Олигурическая стадия сменяется фазой восстановления д и­
уреза, которая обычно начинается через 7—10 дней — появляет­
ся полиурия. По мере сниж ения выраженности азотемии и восста­
новления гомеостаза отмечают клиническое улучшение. Во время 
периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с 
характерными изм енениями на Э К Г (низкий вольтаж зубца Т, де­
прессия сегмента ST и экстрасистолия).
Полное восстановление гомеостаза прежде всего проявляется нор­
мализацией содержания в крови азотистых шлаков и электролитов. 
В части наблюдений этого не происходит, и снижение клубочковой 
фильтрации и концентрационной способности почек сохраняется.
Лабораторные исследования
Анемия сохраняется во все периоды О П Н , лейкоцитоз характе­
рен для периода олигоанурии. При биохимическом исследовании 
крови выявляют:
• повышение содержания креатинина в сыворотке крови;
• гиперкалиемию (концентрация калия сыворотки крови более 
5,5 ммоль/л);
• гипонатриемию (концентрация натрия сыворотки менее 135 
ммоль/л);
• гиперфосфатемию (концентрация ф осф ата более 5,5 мг%);
• гипокальциемию (концентрация кальция менее 8,5 мг%) или 
гиперкальциемию (концентрация кальция более 10,5 мг%) при 
О П Н , обусловленной острым некрозом скелетных мышц;
• метаболический ацидоз (pH артериальной крови менее 7,35), 
чаш е при состояниях с низким сердечным выбросом или при 
инф екции.
С самого начала ренальной О П Н обнаруживают снижение от­
носительной плотности мочи. При микроскопическом исследова­
нии мочевой осадок при преренальной или постренальной ОПН 
скуден. Эритроциты в большом количестве обнаруживают при 
травме, мочекаменной болезни, инф екции или опухоли.

Система мочевыделения • 697
Лейкоцитурия может быть признаком инф ицирования, иммун­
ного воспаления или аллергической реакции в каком-либо отде­
ле мочевыводяихих путей. Э озиноф илы в моче наблюдают у 95% 
больных острым аллергическим (в том числе лекарственным) и н ­
терстициальным нефритом. П игментированные цилиндры при от­
сутствии эритроцитов в осадке мочи и положительном тесте на 
скрытую кровь указывают на гемоглобинурию или миоглобину­
рию. Посев мочи, учитывая большую склонность этих больных к 
мочевой инф екции, проводят во всех случаях О П Н .
Специальные исследования
Проводят УЗИ (выявляют гидронефроз, гидроуретер, кам ни по­
чек и аневризмы брюш ного отдела аорты; целесообразно прове­
дение УЗИ в допплеровском режиме), артериографию (при по­
дозрении на стеноз почечной артерии либо на расслаивающую 
аневризму брю ш ной аорты), изотопное динамическое сканирова­
ние почек (при оценке степени наруш ения почечной перфузии и 
наличия обструктивной уропатии), КТ при оценке обструктивной 
нефропатии, хромоцистоскопию (при подозрении на обструкцию 
устья мочеточника).
1 
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Одним из больших нефрологических синдромов является хро­
ническая почечная недостаточность (ХПН ) — симптомокомплекс, 
характерный для конечной ф азы любого прогрессирующего пора­
жения почек; при этом иногда нарастающее снижение С К Ф дли­
тельное время протекает бессимптомно, и пациент считает себя 
д аровы м вплоть до терминальной стадии — уремии. Термин «уре­
мия» прим еняю т для терминальной стадии наруш ения всех ф унк­
ций почек, в том числе метаболических и эндокринных.
При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, пре­
жде всего азотистые шлаки, в первую очередь креатинин, мочеви­
на, мочевая кислота, которые не могут быть выведены из организ­
ма другим путём.
Классификация
К лассификация Х П Н основана на степени тяжести и характер­
ных для неё клинических проявлениях.

698 • Глава 9
• Лёгкая: С К Ф 3 0 -5 0 м л/мин.
• Умеренная: С К Ф 10—30 м л/мин.
— Анемия.
— Артериальная гипертензия.
— Остеодистрофия.
• Тяжёлая: С К Ф 5 -1 0 м л/мин.
— Тошнота.
— Анорексия.
— Зуд.
• Терминальная: С К Ф менее 5 м л/мин.
— Перикардит.
— Отек легких.
— Кома.
В терм инальной стадии ХПН медикаментозное лечение неэф­
ф ективно; для продления ж изни больных необходимы хроничес­
кий диализ или трансплантация почки.
Этиология
Как и в случае ОП Н, 
к развитию хронической недостаточнос­
ти почек могут приводить три частично условные группы факторов: 
преренальные, ренапьные и постреналъные (табл. 9-2). При оценке 
механизмов развития ХПН важно установить, какие структуры почек 
преимущественно поражены — клубочки, интерстиций или сосуды.
Следует подчеркнуть важность правильной диагностики каждой 
из представленных в таблице ситуаций, при которых возникает 
ХПН; при этом не всегда обсуждаемая причина ХПН может точно 
соответствовать одной из трёх названных групп факторов — гтре- 
ренальной, ренальной и постренальной. Так, в последнее время в 
качестве общ епризнанного описываю т особый вариант сосудистой 
нефропатии — ишемическую, при которой почечная недостаточ­
ность может развиться в результате прогрессирующего атероскле­
ротического стеноза почечной артерии и эмболии её кристаллами 
холестерина. Кристаллы холестерина могут быть причиной эмбо­
лии и мелких (внутрипочечных) артерий, также вызывая ишемию 
почки с развитием почечной недостаточности, но уже в рамках 
ренальной ХПН. Наличие распространённого атеросклероза, осо­
бенно аорты и коронарных сосудов сердца, позволяет своевремен­
но и правильно понять характер поражения почек, что становится 
особенно очевидным при развитии ХП Н после ангиографии и ин­
вазивных методов лечения ИБС.

Система мочевыделения * 699
Таблица 9-2. Этиология Х П Н
Группа факторов
Причины
Премиальные
Ренальные
Постренальные
- Стеноз почечноіі артерии
- Эмболия почечной артерии
- Тромбоз нижней полой вены
- Лравожелулочковая недостаточность (сопровождается 
повышением давления в нижней и верхней полых венах)
- Хронический гломерулонефрит
- Хронический ту було-интерстициальный нефрит, в том 
числе лекарственный (прежде всего, анальгетическая 
нефропатия), при нарушениях обмена мочевой кислоты 
(уратная нефропатия)
- Хронический пиелонефрит
- СКВ
- Системные васкулиты
- Сахарный диабет
- А м и ло и д о з
- Артериальная гипертензия
- Поликистоз почек
- Ишемическая нефропатия
- Миеломная болезнь
- Новообразования
- Радиационный нефрит
- Длительная обструкция мочевыволящих путей
Патогенез
Ранние признаки Х П Н — полиурия и никтурия — отражают 
ухудшение концентрационной способности почек. Относительная 
плотность мочи продолжает снижаться, развивается изостенурия 
(относительная плотность становится равной относительной плот­
ности безбелкового фильтрата плазмы, составляя 
1
,
0 1 0
-
1
,
0 1 2
).
Довольно рано возникает анемия — «анемия брайтиков» (Та- 
реев Е.М ., 1929). И ногда им енно анемия, вызываю щая бледность 
слизистых оболочек и кожи со своеобразным зеленоватым оттен­
ком (задержка урохромов), позволяет заподозрить ХПН. Патогенез 
анемии как признака поражения почек сложен.
» Воздействие уремических токсинов на костный мозг.
» Сниж ение продолжительности ж изни эритроцитов в условиях 
уремии.

700 • Глава 9
• Неспособность почек при выраженном нефросклерозе выраба­
тывать достаточное количество эритропоэтина, необходимого 
для поддержания костномозгового эритропоэза, что ярко про­
является при прогрессирующей Х П Н , особенно в её терминаль­
ной стадии, при которой анемия — обязательный признак.
Клинические проявления
Типичные особенности начинаю щ ейся ХПН — полиурия и 
никтурия. При прогрессировании Х П Н в клинической картине на 
первый план выступают обш ие симптомы — слабость, сонливость, 
утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия), мышечная 
слабость. Для выраженной ХПН (уремии) характерны олигурия, 
лейкоцитоз и умеренная тромбоиитопения, способствующая по­
вы ш енной кровоточивости. Яркий признак уремии — диспепти- 
ческнй синдром; тош нота, рвота, икота, потеря аппетита вплоть 
до отвращ ения к пищ е, понос. Кожа сухая, со следами расчёсов 
в связи с мучительным зудом, язы к сухой, коричневы й, изо рта 
ощ ущ ается запах мочи (им енно мочи или амм иака). Нарастает 
неврологическая симптоматика, появляю тся судорожные подёр­
гивания, усиливается энцеф алопатия вплоть до развития уреми­
ческой комы с больш им ш умным ацидотическим дыханием (ды­
хание Куссмауля).
Артериальная гипертензия — характерный признак ХПН. Воз­
можно развитие злокачественной артериальной гипертензии. На­
рушение обмена кальция, фосфора и витамина D, а также разви­
ваю щийся вторичный гиперпаратиреоидизм приводят к почечной 
остеодистрофии и остеомаляции. Нарушения калиевого гомеоста­
за могут проявляться развитием гиперкалиемии с тяжёлыми нару­
ш ениям и сердечной деятельности.
В терминальной стадии развивается ф ибринозны й перикардит, 
проявляю щ ийся выраженными загрудинными болями; присоеди­
нение выпота сопровождается одыш кой и другими симптомами 
сдавления сердца. До использования программного гемодиализа 
появление шума трения перикарда считалось фатальным прогнос­
тическим признаком («похоронный звон»).
Плеврит в рамках ХПН может быть сухим и экссудативным 
(полисерозит при уремии). Экссудат обычно имеет геморрагичес­
кий характер и содержит небольшое количество мононуклеарных 
фагоцитов. К онцентрация креатинина в плевральной жидкости 
повыш ена, но в меньш ей степени, чем в сыворотке крови.

Система мочевыделения • 701
Лабораторные исследования
Выявляют признаки нормохромной нормоцитарной анемии, 
лимфопению , тромбоцитопению . Время кровотечения увеличено.
П ри биохимическом анализе крови обнаруживают повышение 
содержания креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты. 
Также характерно повыш ение содержания в крови атерогенных л и ­
пидов, чем частично объясняется большая частота сердечно-сосу- 
дистых ослож нений, в том числе И БС , у больных с ХПН. Типичны 
изменения электролитного баланса в виде повышения концентра­
ции фосфатов; также повышается содержание в крови паратирео- 
идного гормона, щелочной фосфатазы. Очень важным показателем 
считают изменение концентрации калия: при полиурии — гипо- 
калиемия, в терминальной стадии — гиперкалиемия. Кроме того, 
терминальная стадия характеризуется гипонатриемией, гипохлоре- 
мией, гипермагниемией. Выявляют протеинурию и цилиндрурию, 
которые при нарастании ХПН обычно уменьшаются.
СК Ф — ключевой лабораторный показатель при ХПН. На его из­
менениях основаны классификации ХП Н, а также лечебная тактика. 
Как уже было сказано в соответствующем разделе этой главы, поми­
мо С К Ф (оцениваемой по клиренсу креатинина) и величины сыво­
роточного креатинина для диагностики ХПН и, главное, для монито- 
рирования темпа прогрессирования болезни до терминальной стадии 
ХПН используют динамику изменения величины, обратной величи­
не сывороточного креатинина — чем круче угол наклона вычерчива­
емой линии, тем более ускоренно развивается ХПН.
Инструментальные методы исследования
Для вы явления причины ХПН важнейшие сведения мо­
гут дать УЗИ (выявление камней, обструкции, поликистоза, 
сморщивания), К Т (в частности, при поликистозе почек для оцен­
ки доброкачественного или злокачественного генеза кистозных 
образований), артериография (при подозрении на стеноз почеч­
ной артерии), рааиоизотопная ренография (во всех случаях ХПН 
выявляют задержку выделения изотопа), при начальной ХПН воз­
можна биопсия почки.
Заместительная почечная терапия
Вслед за использованием при ОПН аппарата «искусственная поч­
ка» последовали попытки применения методов экстракорпорального

702 • Глава 9
очищения крови и у больных с терминальной уремией при хроничес­
ких заболеваниях почек. Тяжёлые нарастающие нарушения гомео­
стаза, возникающие при прогрессировании ХПН, в настоящее время 
можно корригировать с помощью программного хронического гемо­
диализа, перитонеального диализа и трансплантации почки.

жүктеу/скачать 22,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: