Руководство Инфекционные болезни Главные редакторы акад. Ран н. Д. Ющук, акад. Раен ю. Я. Венгеров

Р
А
З
Д
Е
Л
IV
противогрибковой терапии, наличие неглубоких округлых язв и/или эрозий в 
дистальном отделе пищевода. Поражение желудка ЦМВ-этиологии характеризу­
ется сочетанием симптомов интоксикации и наличием острых или подострых язв 
в центре полиповидных образований в различных отделах желудка. Клиническая 
картина ЦМВ-колита или энтероколита характеризуется значительным снижени­
ем массы тела, лихорадкой, диареей, постоянными болями в животе, болезненно­
стью толстой кишки при пальпации. Колоноскопия выявляет эрозии и изъязвле­
ния слизистой оболочки толстой кишки.
Гепатит — одно из основных клинических проявлений ЦМВИ при трансплацен­
тарном заражении ребенка, у реципиентов после пересадки печени, инфицирован­
ных ЦМВ во время гемотрансфузий. Клинической особенностью ЦМВ-гепатита 
является частое сочетание с патологией желчевыводящих путей. Холангиопатии 
ЦМВ-этиологии включают в себя склерозирующий холангит, папиллярный стеноз, 
стриктуру общего желчного потока и некалькулезный холецистит. ЦМВ-гепатит 
характеризуется мягким клиническим течением, но при развитии склерозирующе­
го холангита наблюдаются боли в верхней части живота, тошнота, диарея, болез­
ненность печени, повышение активности ЩФ и ГГТ. Может развиться надпече- 
ночная желтуха. Поражение печени носит характер гранулематозного гепатита, в 
редких случаях наблюдают выраженный фиброз и даже исход в цирроз печени.
Патология поджелудочной железы у больных генерализованной ЦМВИ обыч­
но протекает бессимптомно или со стертой клинической картиной и проявляется 
повышением активности панкреатических ферментов в крови и в моче.
Высокой чувствительностью к ЦМВ обладают клетки эпителия мелких про­
токов слюнных желез, преимущественно околоушных. Специфические изменения 
в слюнных железах при ЦМВИ у детей встречаются в подавляющем большинстве 
случаев. У взрослых больных ЦМВИ сиалоаденит возможен при первичном зара­
жении.
Цитомегаловирусный интерстициальный нефрит, как правило, протекает без 
клинических проявлений. Отмечают микропротеинурию, микрогематурию, лей- 
коцитурию, редко — нефротический синдром и почечную недостаточность.
ЦМВ — одна из причин патологии надпочечников (часто у больных ВИЧ- 
инфекцией) с развитием надпочечниковой недостаточности, проявляющейся 
стойкой артериальной гипотензией, слабостью, похуданием, анорексией, наруше­
нием работы кишечника, рядом психических отклонений, реже — гиперпигмента­
цией кожи и слизистых.
Манифестная ЦМВИ у новорожденных, детей первых месяцев и лет жизни. 
ВИЧ-инфицированных лиц нередко протекает с поражением нервной системы в 
виде энцефаловентрикулита, миелита, полирадикулопатии, полинейропатии ниж­
них конечностей. Для ЦМВ-энцефалита у больных ВИЧ-инфекцией характерны 
повышение температуры тела, скудная неврологическая симптоматика (непосто­
янные головные боли, головокружение, горизонтальный нистагм, у части пациен­
тов в поздние сроки болезни — парез глазодвигательного нерва и лицевого нерва), 
развитие в большинстве случаев выраженных изменений психического статуса 
в виде личностных изменений, грубых нарушений памяти, снижения интеллек­
туальной деятельности, резкого ослабления психической и двигательной актив­
ности, нарушения ориентировки в месте и времени, анозогнозии, снижения кон­
троля за функцией тазовых органов. Цитомегаловирусное поражение головного 
мозга — основная причина выраженных нейрокогнитивных расстройств (синдро­
ма «СПИД-деменции»), У детей, перенесших ЦМВ-энцефалит, также выявляется 
замедление психического и умственного развития. Исследования СМЖ выявляют 
повышенное содержание белка при отсутствии плеоцитоза или мононуклеарный 
плеоцитоз, нормальное содержание глюкозы. Клиническая картина полинейро­
патии и полирадикулопатии характеризуется болевым синдромом в дистальных
8 4 6
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ 
8 4 7
отделах нижних конечностей, реже — в поясничной области в сочетании с чув­
ством онемения, парестезией, гиперестезией, каузалгией, гиперпатией. При поли- 
радикулопатии развивается вялый парез нижних конечностей, сопровождающий­
ся снижением болевой и тактильной чувствительности в дистальных отделах ног, 
ослаблением тонуса мышц, мышечной гипотрофией, тазовыми расстройствами. 
В СМЖ больных полирадикулопатией выявляют повышение содержания белка, 
2-3-значный лимфоцитарный плеоцитоз. В основе полинейропатии и полира- 
дикулопатии лежит демиелинизация нервных стволов, что ведет к нарушению 
проведения нервного импульса. ЦМВ принадлежит ведущая роль в развитии мие­
лита у больных ВИЧ-инфекцией. Поражение спинного мозга носит диффузный 
характер и является поздним проявлением ЦМВИ. В дебюте заболевание имеет 
клиническую картину полинейропатии или полирадикулопатии, в дальнейшем, в 
соответствии с уровнем поражения спинного мозга, развиваются тетрапарез или 
нижний парапарез, появляются пирамидные знаки, значительное снижение всех 
видов чувствительности. Все больные страдают грубыми расстройствами функции 
тазовых органов. В СМЖ умеренно повышается содержание белка, 2-3-значный 
лимфоцитарный плеоцитоз.
У больных ВИЧ-инфекцией самой частой причиной потери зрения является 
ЦМВ-ретинит, который описан также у реципиентов органов, детей с врожденной 
ЦМВИ, в единичных случаях — у беременных женщин. Больные предъявляют 
жалобы на плавающие точки, пятна, пелену перед глазами, снижение остроты зре­
ния. При офтальмоскопии на сетчатке по периферии глазного дна выявляют очаги 
белого цвета с геморрагиями по ходу ретинальных сосудов. Прогрессирование 
процесса ведет к формированию диффузного обширного инфильтрата с зонами 
ретинальной атрофии и очагами кровоизлияний по поверхности поражения. 
Вначале процесс односторонний, через 2 -4 мес поражается второй глаз и без этио­
тропной терапии приводит в большинстве случаев к потере зрения. У больных 
ВИЧ-инфекцией, перенесших ЦМВ-ретинит, через 4-12 нед от начала АРВТ при 
повышении количества СБ4-лифоцитов в крови >100-150 кл/мкл может развить­
ся увеит, характерный для поражения ЦМВ органов зрения у иммунокомпетент- 
ных лиц, он является опасным проявлением воспалительного синдрома восстанов­
ления иммунной системы у больных ВИЧ-инфекцией на фоне АРВТ.
Сенсоневральная глухота отмечается у 60% детей с клинически выраженной 
врожденной ЦМВИ. Снижение слуха возможно и у взрослых ВИЧ-инфицирован­
ных больных с манифестной ЦМВИ. В основе связанных с ЦМВ дефектов слуха 
лежит воспалительное и ишемическое повреждение улитки и слухового нерва.
ЦМВ может быть причиной «идиопатических» миокардитов и миоперикар- 
дитов у пациентов без иммуносупрессии. При иммунодефицитных состояниях у 
больных манифестной ЦМВИ нередко наблюдают развитие дилатационной кар­
диопатии.
Возможно ЦМВ-поражение селезенки, ЛУ, костного мозга с развитием панцито­
пении. Частыми проявлениями ЦМВ-болезни являются тромбоцитопения со сни­
жением способности клеток к агрегации и экзоцитозу, а также умеренные анемия, 
лейкопения, лимфопения и моноцитоз. Снижение концентрации гемоглобина, 
количества эритроцитов и тромбоцитов у больных ВИЧ-инфекцией коррелирует с 
увеличением концентрации ДНК ЦМВ в крови. В абсолютном большинстве случа­
ев патологический процесс, связанный с ЦМВ, носит генерализованный характер. 
Выделение локализованной формы ЦМВИ неоправданно.

жүктеу/скачать 31,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: