Основным признаком мочевого синдрома является протеинурия и гематурия, у не- которых больных при исследовании мочи обнаруживают лейкоциты (лейкоцитурия) и ци- линдры (цилиндрурия).
Ïðîòåèíóðèÿ отражает повышение фильтрации белков плазмы через базальную мем- брану клубочков при различных заболеваниях почек (гломерулонефритах, пиелонефри- тах), системных заболеваниях с поражением почек (амилоидозе, СКВ, сахарном диабете, ХСН, артериальной гипертензии) и приеме лекарств (пенициллина, препаратов золота).
Второй причиной протеинурии может быть неспособность проксимальных извитых канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки (иммуноглобулины, гемоглобин, миоглобин), которые фильтруются нормальными клубочками (канальцевая
протеинурия). Обычно эта протеинурия сочетается с повышенным содержанием низкомо- лекулярных белков в крови. Примерами такой протеинурии являются протеинурия Бенс- Джонса и миоглобинурия.
Протеинурия, обусловленная болезнями почек, поражением почек при системных за- болеваниях и дисфункцией проксимальных извитых канальцев, характеризуется ïîñòîÿí- ñòâîì. Суточное выделение белка может достигать 2,0–2,5 г/сут (норма для взрослых не превышает 150 мг/сут).
Существует функциональная (эпизодическая) протеинурия. К функциональным от- носятся ортостатическая протеинурия, протеинурия напряжения и лихорадочная протеи- нурия. Ортостатическая протеинурия развивается у 10–15% здоровых после длительного пребывания в вертикальном положении и проходит самостоятельно. Протеинурия напря- жения имеет канальцевый характер и выявляется у 20% здоровых людей после тяжелой физической нагрузки и длительной ходьбы ("маршевая" протеинурия). Белок обнаружи- вается только в первой порции мочи, собранной после нагрузки. Лихорадочная протеину- рия – это протеинурия, возникающая при острых лихорадочных состояниях, чаще всего у детей и пожилых больных.
В настоящее время установлено, что белки плазмы являются фактором прогрессиро- вания паренхиматозных заболеваний почек и обладают токсическим действием на эпите- лий канальцев. Длительная реабсорбция профильтрованных белков активирует эпителий проксимальных канальцев и приводит к экспрессии трансформирующего фактора роста , моноцитарного хемоаттрактантного протеина I и эндотелинов, усиливающих воспаление и
индуцирующих тубуло-интерстициальный фиброз. Все это сопровождается прогрессиро- ванием почечной недостаточности.
Достарыңызбен бөлісу: |