Железодефицитная анемия после резекции желудка развивается из-за нарушения всасывания поступающего с пищей железа вследствие ускоренного ее прохождения по тонкой кишке и атрофического энтерита, сниже- ния утилизации витамина В12 и фолиевой кислоты из-за прекращения выработки внутреннего фактора после удаления антрального отдела желудка и кровотечения из пептических язв анастомоза. Гастроинтестинальный синдром вызывает демпинг-синдром, но не анемию.
Правильный ответ –в.
Серповидноклеточная анемия развивается у гомозигот по аллею, кодирующему гемоглобин S, имеющий структурные аномалии молекулы Hb; проявляется обычно в детском возрасте и характеризуется хроническим гемолизом. Ферментопластические гемолитические анемии обусловлены дефицитом активности эритроци- тарных мембран, чаще Г-6-ФД. Наследственный сфероцитоз и овалоцитоз – мембранопатии, характеризую- щиеся структурными аномалиями белков эритроцитов.
Правильный ответ –в.
Витамин-В12-дефицитная анемия развивается при нарушении всасывания (отсутствии внутреннего фактора, патологии тонкого кишечника), неадекватной утилизации (заболеваниях печени, почек, злокачественных опухолях) и развитии аутоиммунных механизмов (наличие антител к париетальным клеткам желудка и анти- тел против внутреннего фактора). Дефицит витамина В12 приводит к мегалобластному типу кроветворения. В остальных вариантах приведены характеристики: а) железодефицитной анемии; б) нарушения нормального гемопоэза с тромбоцитопенией; г) болезни Уиппла.
09–13. Правильные ответы 09 – д, 10 – в, 11 – б, 12 – г, 13 – а. Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми антителами, относящимися к IgG, развивается обычно у женщин и бывает идиопатической и лекарственной, может быть осложнением гемобластозов и коллагенозов, характеризуется внесосудистым гемолизом с указанными признаками.
Миелофтизные анемии развиваются при замещении костного мозга некроветворными клетками, характери- зуются нормоцитарной нормохромной анемией с грушевидными эритроцитами. Основной диагностический критерий – фиброз, гранулемы или опухолевые клетки в пунктате костного мозга.
Анемия, обусловленная снижением синтеза почками гормона эритропоэтина, развивается при ХПН и характе- ризуется неспособностью эритроцитарного ростка увеличивать выработку эритроцитов в ответ на анемию.
Ответы и пояснения
871
Острая постгеморрагическая анемия имеет стадийность в своем развитии. В первые часы число эритроцитов, содержание Hb и Ht нормальные, через 9–14 ч развивается нормоцитарная анемия (гидремическая фаза ком- пенсации), через 4–5 суток повышается ретикулярный индекс, развиваются умеренный макроцитоз и поли- хроматофилия (костномозговая фаза компенсации).
Апластическая анемия может быть вызвана ионизирующим излучением, органическими соединениями и не- которыми лекарственными средствами (НПВС), развивается вследствие нарушения процессов пролиферации и дифференцировки всех ростков в костном мозге и сопровождается панцитопенией.