Қан түзу жүйесі ауруларымен науқасты зерттеу әдістері. Лабораторлық және аспаптық зерттеу тәсілдері
жүктеу/скачать 1,35 Mb.
|
Несеп бөлу
- Бұл бет үшін навигация:
- Несеп бөлу, қан түзу ауруларының синдромдары
| Пиелонефритте пиелограмма суреті
Сау адамның пиелограммасы Компьютерлік томография: Тынжытас ауруында сол бүйректің тасы Несеп бөлу, қан түзу ауруларының синдромдары Нефротикалық синдром. Себептері: созылмалы гломерулонефрит, амилоидоз, бүйрек туберкулезі, дәнекер тканінің жайылма аурулары, қант диабеті, сепсис т.б. Нефротикалық синдром зат алмасудағы, оның ішінде май және белок алмасудағы өзгерістерге байланысты дамиды. Бұл өзгерістердің нәтижесінде шумақ капилляры қабырғаларының трофикасы мен өткізгіштігі бұзылады. Алғашқы зәрде пайда болған белок бөлшектер мен липоидтер бүйрек өзекшелерінің қабырғаларына сіңіп, онын эпителий клеткаларында дистрофиялық өзгерістер туғызады. Нефротикалық синдромның дамуында аутоиммундық механизм де үлкен роль атқарады. Клиникасы. Нефротикалық синдромға тән шағым - ісік. Оның белгілері бүйрек ісігіне тән белгілер. Нефротикалық синдромда байқалатын ісіктің негізгі механизмі — протеинурия. Протеинурия белоктің шумақ арқылы фильтрация болуынан және өзекше эпителиі арқылы оның реабсорбциясының нашарлауынан туады. Протеинурия гипопротеинемияға (әсіресе гипоальбуминемияға) әкеліп соқтырады. Нефротикалық синдромның тұрақты симптомдарының бірі-гиперлипидемия: плазма холестирині 2—3 рет көбейеді, фосфолипидтер мен бейтарап майлар да көбейген. Бұл өзгерістердің негізгі себебі—белок алмасуының бұзылуы, гипопретеинемия туындауы. Нефротикалық синдромның бесінші симптомы липидурия (ісіктер, протенурия, гипопроинемия, гиперхолестеринемия және липидурия). Несеп шығару жүйесінің аурулары: тынжытас, гидронефроз, ісіктер. Бүйрек тамырларының зақымдануы—бүйрек артерияларының тарылуы (стенозы), артериялық гипертензия. Дәнекер тканініңшщ жайылма аурулары. Зат алмасу аурулары: қант диабеті, амилоидоз құяң (подагра), кальций алмасуының бұзылуы. Іштен туа болатын аурулар: поликистоз, бүйрек гипоплазиясы. Патогенезі: Көрсетілген аурулардың нәтижесінде бүйрек нефрондарының саны біртіндеп азая береді, қалған нефрондардың құрылысы мен функциясында өзгерістер пайда болады. Нефрондар массасының азаюына байланысты бүйректің су-электролиттік және осмостык гомеостазды бір қалыпта ұстап тұру қасиеті нашарлайды. 1. СБШ-да зат алмасу нәтижесінде пайда болатын заттар мен азот шлактары организмге жинала бастайды. Оның ішінде организмде креатининің жиналуы—дерттің алғашқы белгілерінің бірі болып есептеледі. 2. Электролитті - су теңдігі бұзылады. СБШ—дығының алғашқы сатысында бүйректің концентрациялау функциясы бұзылатындықтан полнурия дамиды, гипоизостенурия пайда болады. СБШ-ның термииальды сатысында олигурия не анурия пайда болады. Кей аурулардың организмінде натрий азайғаны байқалса, басқаларында, керісінше, натрий жиналғаны байқалады. СБШ-ның алғашқы кезінде (полиурия) гипокалиемия, кейін гиперкалемия байкалады. 3. Несеппен бикарбонатты көп жоғалтқандықтан (карбонгидраза активті төмендегендіктен бикарбонат реабсорбциясы төмендейді және бүйрек өзекшелерінің Н иондарын және органикалық қышқылдарды аз секреция жасайтындықтарынан ацидоз дамиды. Ол қышқыл - сілті теңдігінің бұзылуына себеп болады. 4. Ішекте кальцийдің аз сіңуінен туатын типокальцемия және гиперфосфатемия фосфор-кальций алмасуын өзгертеді. Бүйректе эритропоэтиннің енуінің азаюынан анемия дамиды. Ренин өндіру тоқтамайтын болғандықтан тұрақты артериялық гипертония бой көрсетеді. СБШ—көрсетілген өзгерістер жиынының нәтижесі деп есептеледі. жүктеу/скачать 1,35 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|