Издательский дом «Питер»

86
Ãëàâà 
2
Преобладание углеводов в питании «щадит» поджелудочную железу, что
необходимо учитывать при обострении хронического панкреатита. Малоконцен
трированные растворы глюкозы и сахарозы, введенные в двенадцатиперстную
кишку, вызывают кратковременную и небольшую стимуляцию секреции 
α
ами
лазы, а концентрированные растворы — резкое угнетение экзокринной секреции.
Соляная кислота является сильным естественным стимулятором внешней
секреции поджелудочной железы. Все напитки и продукты, которые возбужда
ют аппетит, наряду с секрецией желудка усиливают секрецию поджелудочной
железы. Так, выраженным сокогонным действием обладают некоторые фрукто
вые и органические кислоты (яблочная, лимонная, винная, молочная), а также
алкоголь.
Зависимость ферментного состава сока поджелудочной железы от каче
ства пищи хорошо известна. Находящиеся в ацинарных клетках гранулы содер
жат все ферменты, присутствующие в секрете, в постоянном соотношении, так
что в панкреатическом соке оно также постоянно. Однако увеличение в пище
доли какоголибо компонента рациона (например, белков) постепенно увели
чивает синтез соответствующих гидролизующих ферментов. Эта адаптация к
диете дала возможность обсуждать вопрос о возможности диетического излече
ния некоторых дисфункций поджелудочной железы.
Секреция поджелудочной железы регулируется нервными и гуморальны
ми механизмами. В стимуляции панкреатической секреции прямые нервные
влияния имеют меньшее значение, чем гуморальные. Ведущее значение в гумо
ральной регуляции секреции поджелудочной железы принадлежит гастроинте
стинальным гормонам. Они относятся к числу пептидов и синтезируются спе
циальными клетками желудка и двенадцатиперстной кишки под влиянием со
ответствующих химических, механических, нервных или иных стимулирующих
факторов.
Секрецию поджелудочной железы усиливают секретин, холецистокинин,
а также гастрин, серотонин, инсулин, бомбезин, субстанция П и соли желчных
кислот. Тормозят выделение поджелудочного сока глюкагон, кальцитонин,
ЖИП, ПП, соматостатин. ВИП может возбуждать и тормозить панкреатичес
кую секрецию. Эффекты гормонов частично опосредуются через их влияние на
желудочную секрецию: с усилением ее более кислое содержимое поступает в две
надцатиперстную кишку и посредством ее гормонов повышает панкреатичес
кую секрецию.
Ïàòîôèçèîëîãèÿ
При структурнофункциональных нарушениях поджелудочной железы
может нарушаться синтез ферментов, в связи с чем возникают дефекты пищева
рения в тонкой кишке. Особенно страдает переваривание жира, так как панкре
атический сок содержит наиболее активный фермент липазу. При патологии
86

Îñíîâû ôèçèîëîãèè è ïàòîôèçèîëîãèè ïèùåâàðåíèÿ
87
может не усваиваться до 60–80% жира, который выводится с калом. В меньшей
степени нарушается переваривание белков, может не усваиваться до 30–40% их
количества. О недостаточном переваривании белков свидетельствует появле
ние большого количества мышечных волокон в каловых массах (креаторея) пос
ле приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено. Развивает
ся недостаточность пищеварения.
Нарушения внешней секреции поджелудочной железы могут быть обус
ловлены рядом причин. Основные из них следующие:
1) развитие в поджелудочной железе воспалительных процессов (острые и
хронические панкреатиты);
2) обтурация протока поджелудочной железы конкрементами (желчнока
менная болезнь, калькулез протоков), паразитами кишечника, белково
слизистыми «пробками»;
3) воспалительные процессы в двенадцатиперстной кишке (дуодениты, яз
венная болезнь), сопровождающиеся уменьшением образования секрети
на; вследствие этого понижается секреция панкреатического сока;
4) сдавление протока поджелудочной железы (опухоли, дуодениты, фатери
ты);
5) развитие тяжелых нарушений обменных процессов организма (ожире
ние, белковоэнергетическая недостаточность, гормональные расстрой
ства и др.) с формированием дистрофических поражений поджелудочной
железы (липоматоз, белковая дистрофия, гемохроматоз);
6) аллергическая перестройка организма;
7) неврогенное торможение функций поджелудочной железы (вагальная
дистрофия, длительная атропинизация);
8) разрушение опухолью.
В случаях развития обтурационных процессов, затрудняющих или даже
прекращающих отток панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку,
возникает гипертензия в системе протоков поджелудочной железы, вызывающая
не только выраженный болевой синдром, но и внутренние разрывы, разрушения
паренхимы органа. Энтерокиназа лизированных клеток поджелудочной железы
в этом случае может катализировать активацию ферментов панкреатического
сока непосредственно в протоковой системе (особенно трипсиногена). Более того,
сам трипсин способен активизировать трипсиноген, как бы запуская «цепную»
реакцию ферментативной активизации (аутокаталитическая реакция). В резуль
тате описываемых явлений ферменты поджелудочной железы могут осуществ
лять самопереваривание ткани поджелудочной железы с развитием некрозов.
При разрушении поджелудочной железы активные панкреатические фер
менты, продукты тканевой деструкции, нарушенного метаболизма могут всасы
ваться в кровь, в окружающие ткани. В тканях в результате действия на них
ферментов развиваются некрозы; особенно характерно появление некрозов жи
ровой клетчатки (сальника), возникающих под влиянием липазы панкреати
ческого сока. Формируется синдром интоксикации организма.
87

88
Ãëàâà 
2
Áèëèàðíûé òðàêò
Важнейшим секретом, участвующим в пищеварении, является желчь. Она
представляет собой продукт деятельности клеток печени — гепатоцитов, имеет
сложный состав и способствует нейтрализации кислого желудочного содержи
мого, поступающего в двенадцатиперстную кишку, эмульгирует жиры, раство
ряет продукты их гидролиза, активирует панкреатическую липазу. Желчь сти
мулирует желчеобразование, желчевыделение, моторную и секреторную дея
тельность тонкой кишки, обладает бактериостатическими свойствами,
способствует всасыванию из кишечника жирорастворимых витаминов, холес
терина, аминокислот и других веществ.
У человека за сутки образуется до 2 л желчи. Образование желчи проис
ходит путем активной секреции ее компонентов (желчные кислоты) гепатоци
тами, активного и пассивного транспорта некоторых веществ из крови (вода,
глюкоза, креатинин, электролиты, витамины, гормоны и др.) и обратного вса
сывания воды и ряда веществ из желчных капилляров, протоков и желчного
пузыря. Процесс образования желчи — желчеотделение (холерез) — идет не
прерывно, а поступление желчи в двенадцатиперстную кишку — желчевыде
ление (холекинез) — периодически, в основном в связи с приемом пищи. Нато
щак желчь в кишечник почти не поступает, она направляется в желчный пу
зырь, емкость которого составляет всего 50–60 мл, где концентрируется и
несколько изменяет свой состав. Поэтому принято говорить о двух видах жел
чи — печеночной и пузырной.
Желчь является не только секретом, но и экскретом, так как в ее составе
выводятся различные эндогенные и экзогенные вещества. Это в большей мере
определяет сложность и различия состава печеночной и пузырной желчи (табл.
2.5.).
Качественное своеобразие желчи определяют находящиеся в ней желчные
кислоты, пигменты и холестерин. В печени человека образуются холевая и хено
дезоксихолевая кислоты (первичные), которые в кишечнике под влиянием фер
ментов преобразуются в несколько вторичных желчных кислот. Основное ко
личество желчных кислот и их солей содержится в желчи в виде соединений с
гликоколом и таурином. У человека гликохолевых кислот около 80% и таурохо
левых примерно 20%. Это соотношение изменяется под влиянием ряда факто
ров. Так, при приеме пищи, богатой углеводами, увеличивается содержание гли
кохолевых кислот, при высокобелковой диете — таурохолевых.
Из тонкой кишки всасывается в кровь около 85–90% желчных кислот (гли
кохолевых и таурохолевых), выделившихся в кишку в составе желчи. Затем они
приносятся в печень и включаются в состав желчи. Остальные 10–15% желчных
кислот выводятся из организма в основном в составе кала (значительное их
количество связано с непереваренными волокнами пищи). Эта потеря желчных
кислот восполняется их синтезом в печени.
88

Îñíîâû ôèçèîëîãèè è ïàòîôèçèîëîãèè ïèùåâàðåíèÿ
89
Хотя желчеобразование идет непрерывно, интенсивность его изменяется в
некоторых процессах вследствие регуляторных влияний. Так, усиливают жел
чеобразование акт еды, различные виды принятой пищи, т. е. желчеобразование
несколько изменяется при раздражении интерорецепторов ЖКТ, других внут
ренних органов и при условнорефлекторных воздействиях.
К числу гуморальных стимуляторов желчеобразования относится сама
желчь. Чем больше желчных кислот поступает из тонкой кишки в кровь ворот
ной вены, тем больше их выводится в составе желчи и тем меньше синтезируется
гепатоцитами. Если в кровь поступает меньше желчных кислот, то дефицит вос
полняется усилением синтеза желчных кислот в клетках печени. Секретин уве
личивает секрецию желчи (то есть выделение в ее составе воды и электролитов).
Слабее стимулируют желчеобразование глюкагон, гастрин и холецистокинин
панкреозимин.
Движение желчи в желчевыделительном аппарате обусловлено разностью
давления в его частях и в двенадцатиперстной кишке, а также состоянием сфин
ктеров внепеченочных желчных путей. Выделяют три сфинктера (рис. 2.6): в
месте слияния пузырного и общего желчного протоков (сфинктер Мирицци), в
шейке желчного пузыря (сфинктер Люткенса) и в концевом отделе общего жел
чного протока (сфинктер Одди). Тонус мышц этих сфинктеров важен для на
правления движения желчи.
Через сфинктер Одди небольшое количество желчи выходит в двенадца
типерстную кишку. Этот период первичной реакции желчевыделительного ап
парата длится 7–10 мин. За ним следует период опорожнения желчного пузыря,
во время которого сокращения пузыря чередуются с расслаблением, и через от
крытый сфинктер Одди переходит в двенадцатиперстную кишку сначала в ос
новном пузырная желчь, а позже — печеночная. Длительность латентного и эва
куаторного периодов, количество выделенной желчи различны и зависят от вида
принятой пищи. Сильными возбудителями желчевыделения являются яичные
Компонент 
Печеночная желчь 
Пузырная желчь 
Na
+
165 
280 
К+ 
5 
10 
Са
2+
2,5 
12 
Сl
–
90 
15 
Желчные кислоты 
35 
310 
Лецитин 
1 
8 
Желчные пигменты 
0,8 
3,2 
Холестерин 
3 
25 
PH 
8,2 
6,5 
Таблица 2.5

жүктеу/скачать 9,56 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: